- Nguyên nhân trước thận:
- Giảm thể tích
- Giảm thể tích tuần hoàn hữu hiệu: Trong suy tim sung huyết và suy gan.
- Giảm khả năng tự điều hòa của thận: Dùng NSAIDs, ACE-I, Cyclosporine.
2. Nguyên nhân tại thận:
- Cầu thận: Viêm thận cầu thận cấp tính
- Ống thận và mô kẽ có 3 nguyên nhân gồm: Thiếu máu, Sepsis/Infection và Nhiễm độc thận. Trong nhiễm độc thận có nguyên nhân nội sinh và ngoại sinh. Ngoại sinh là do thuốc cản quang có chứa iod, aminoglycosides, cisplatin, amphotericin B, PPIs, NSAIDs. Nội sinh là do tán huyết (hemolysis), tiêu cơ vân (rhabdomyolysis), u tủy xương (myeloma) và các dạng tinh thể bên trong lòng ống.
- Mạch máu: Viêm mạch (vasculitis), Tăng huyết áp ác tính, TTP-HUS
3. Nguyên nhân sau thận:
- Tắc đường ra của bàng quang
- Tắc chậu thận-niệu quản 2 bên (hoặc tắc 1 bên thận ở người còn chức năng của 1 thận)
(Dịch từ “Harrison’s Principles of Internal Medicine 20th Edition”)
Tổng Quan Về Tổn Thương Thận Cấp Tính (AKI)
Tổn Thương Thận Cấp Tính (AKI) là một tình trạng y khoa cấp cứu thường gặp ở bệnh nhân nội trú và ngoại trú. Sự suy giảm chức năng lọc của thận làm mất cân bằng nội môi, nước, điện giải và kiềm toan trong cơ thể. Các triệu chứng lâm sàng có thể dao động từ biểu hiện nhẹ chỉ phát hiện qua xét nghiệm máu đến tình trạng vô niệu và suy đa cơ quan nặng nề.
Phân Loại Nguyên Nhân Tổn Thương Thận Cấp Tính
Để dễ dàng tiếp cận trong lâm sàng, các nguyên nhân gây tổn thương thận cấp tính thường được chia thành 3 nhóm chính: nguyên nhân trước thận, nguyên nhân tại thận và nguyên nhân sau thận.
1. Nguyên Nhân Trước Thận
Nhóm này chiếm tỷ lệ đáng kể trong các trường hợp AKI, xuất phát từ tình trạng giảm lượng máu đến nuôi thận nhưng bản thân cấu trúc mô thận chưa bị tổn thương nghiêm trọng ở giai đoạn đầu:
- Giảm thể tích tuần hoàn thực sự: Do mất máu, mất nước qua tiêu chảy, nôn mửa, sử dụng thuốc lợi tiểu quá mức hoặc bỏng nặng.
- Giảm thể tích tuần hoàn hữu hiệu: Thường gặp trong các bệnh lý mạn tính như suy tim sung huyết, xơ gan cổ trướng hoặc hội chứng thận hư gây phù nề.
- Rối loạn cơ chế tự điều hòa huyết áp tại thận: Các thuốc như NSAIDs (thuốc kháng viêm không steroid) ức chế tổng hợp prostaglandin làm giãn tiểu động mạch đến, trong khi thuốc ức chế men chuyển (ACE-I) hoặc ức chế thụ thể (ARBs) làm giãn tiểu động mạch đi, dẫn đến giảm áp lực lọc cầu thận.
2. Nguyên Nhân Tại Thận
Tổn thương trực tiếp tại các cấu trúc của thận, bao gồm cầu thận, ống thận, mô kẽ hoặc mạch máu:
- Cầu thận: Các bệnh lý viêm cầu thận cấp tính gây tổn thương màng lọc cầu thận.
- Ống thận và mô kẽ: Thường do tình trạng thiếu máu cục bộ kéo dài, nhiễm trùng nặng (sepsis) hoặc nhiễm độc thận. Các độc chất ngoại sinh bao gồm thuốc cản quang chứa iod, kháng sinh nhóm aminoglycosides, cisplatin, amphotericin B, thuốc ức chế bơm proton (PPIs) và NSAIDs. Độc chất nội sinh bao gồm tán huyết, tiêu cơ vân (rhabdomyolysis), u tủy xương (myeloma) hoặc lắng đọng tinh thể trong lòng ống thận.
- Mạch máu thận: Viêm mạch hệ thống (vasculitis), tăng huyết áp ác tính hoặc hội chứng huyết khối giảm tiểu cầu (TTP-HUS).
3. Nguyên Nhân Sau Thận
Bắt nguồn từ tình trạng tắc nghẽn đường dẫn nước tiểu từ thận ra ngoài cơ thể, làm tăng áp lực ngược dòng và cản trở quá trình lọc:
- Tắc nghẽn đường ra của bàng quang (ví dụ: phì đại tuyến tiền liệt, bã niệu đạo).
- Tắc nghẽn niệu quản 2 bên (hoặc tắc 1 bên ở bệnh nhân chỉ có duy nhất một thận hoạt động) do sỏi thận, cục máu đông hoặc khối u chèn ép từ bên ngoài.
Kết Luận
Hiểu rõ các nhóm nguyên nhân trước thận, tại thận và sau thận giúp bác sĩ và nhân viên y tế chẩn đoán nhanh chóng, can thiệp kịp thời nhằm ngăn chặn tổn thương thận tiến triển thành mạn tính. Việc theo dõi sát sao chức năng thận và điều chỉnh các yếu tố nguy cơ là chìa khóa bảo vệ sức khỏe hệ thận niệu.