SUY TIM
CÁC NGUYÊN LÍ TỔNG QUAN:
ĐỊNH NGHĨA:
Suy tim (HF) là một hội chứng lâm sàng trong đó cả các bất thường về cấu trúc và chức năng của tim làm giảm khả năng đổ đầy và/hoặc khả năng tống máu, gây ra khó thở, mệt mỏi và ứ dịch. Suy tim là một rối loạn tiến triển và liên quan cực kì cao đến bệnh phối hợp và tử vong.
PHÂN ĐỘ:
– Suy tim có thể do bất thường trong co bóp cơ tim (rối loạn chức năng tâm thu), giãn cơ tim và đổ đầy (rối loạn chức năng tâm trương), hoặc cả hai.
– Phân suất tống máu (EF) của thất trái (LV) được sử dụng để chia bệnh nhân thành các nhóm cho mục đích điều trị và tiên lượng. Những nhóm này bao gồm:
+ EF dưới 40%: HF với EF giảm (HFrEF)
+ EF từ 40%-50%: HF với EF viền
+ EF trên 50%: HF với EF bảo tồn (HFpEF)
– HF được phân loại theo tiền sử của ACC/AHA, các giai đoạn HF theo triệu chứng bởi NYHA (Bảng 5-1 và 5-2).
DỊCH TỄ HỌC:
– Ở Hoa Kì, hơn 6,5 triệu người trưởng thành trên 20 tuổi đang mang HF và con số này được dự báo là hơn 8 triệu người vào năm 2030.
– Gần 1 triệu trường hợp mới mắc HF được chẩn đoán mỗi năm.
– HF chiếm gần 1 triệu trường hợp nhập viện mỗi năm.
– Tỉ lệ tử vong theo thống kê trong 1 năm và 5 năm lần lượt là 22% và 42,3%.
NGUYÊN NHÂN:
– Bệnh mạch vành (CAD) là nguyên nhân thường gặp nhất gây ra suy tim ở Hoa Kì. Những yếu tố nguy cơ khác phổ biến là hút thuốc lá, tăng huyết áp, tiểu đường và béo phì.
– Những nguyên nhân khác bao gồm bệnh van tim, do chất độc (rượu, cocaine, hóa trị), viêm cơ tim (nhiễm khuẩn hoặc tự miễn), bệnh cơ tim di truyền, bệnh thâm nhiễm (amyloidosis, sarcoidosis, thừa sắt), bệnh cơ tim chu sản (PPCM), bệnh cơ tim phì đại (HCM), viêm màng ngoài tim co thắt, các tình trạng gây ra lưu lượng cao (dị dạng động tĩnh mạch hoặc thông động tĩnh mạch), bệnh cơ toàn thân (loạn dưỡng cơ Duchene hay loạn dưỡng cơ Becker), bệnh cơ tim do nhịp nhanh và bệnh cơ tim vô căn.
– Đợt cấp suy tim có thể xuất hiện do chế độ ăn và không tuân thủ dùng thuốc; tuy nhiên, thiếu máu cơ tim, tăng huyết áp, loạn nhịp tim (đặc biệt là rung nhĩ), nhiễm trùng, quá tải thể tích, rượu/độc chất, bệnh tuyến giáp, thuốc (NSAIDs, chẹn canxi, doxorubicin) và thuyên tắc phổi cũng là những yếu tố khởi phát mạnh.
SINH LÍ BỆNH:
– HF bắt đầu bằng một tổn thương ban đầu làm chấn thương cơ tim.
– Bất kể nguyên nhân, chấn thương cơ tim dẫn đến một sự tái cấu trúc bệnh lí , biểu hiện bởi tăng thể thích thất trái (giãn) và/hoặc tăng khối cơ (phì đại).
– Thích nghi bằng cách đền bù ban đầu duy trì cung lượng tim; đặc biệt, có sự hoạt hóa hệ thống RAAS và vasopressin (hormone chống bài niệu), dẫn đến tăng giữ natri và co mạch ngoại vi. Hệ thống thần kinh giao cảm cũng được kích hoạt, làm tăng mức catecholamines tuần hoàn, gây ra tăng co bóp cơ tim. Theo thời gian, con đường hormone-thần kinh gây độc tế bào trực tiếp, xơ hóa, loạn nhịp và suy giảm khả năng bơm máu.
– Rối loạn chức năng tim và tái cấu trúc bệnh lí làm thay đổi mối quan hệ áp lực-thể tích của tâm thất, dẫn đến tăng áp lực buồng tim, làm sung huyết phổi và tĩnh mạch hệ thống.
CHẨN ĐOÁN:
BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:
TIỀN SỬ:
– Bệnh nhân thường xuất hiện các triệu chứng của suy tim, bao gồm:
+ Khó thở (khi gắng sức và/hoặc khi nghỉ ngơi)
+ Mệt mỏi
+ Giảm khả năng gắng sức
+ Khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm
+ Khó thở khi cúi người về phía trước
+ Sung huyết tĩnh mạch phổi hoặc tĩnh mạch hệ thống (phù chi dưới hoặc thở rít/ho)
+ Tiền ngất, đánh trống ngực và đau thắt ngực cũng có thể xuất hiện.
– Những biểu hiện có thể xuất hiện khác bao gồm: phát hiện tình cờ tim to không triệu chứng hoặc các triệu chứng liên quan đến loạn nhịp tim cùng tồn tại, rối loạn dẫn truyền, các biến chứng của huyết khối hoặc đột tử.
– Biểu hiện lâm sàng của suy tim thay đổi phụ thuộc vào độ nặng và độ nhanh của mất bù ở tim, nguyên nhân nền, tuổi và bệnh phối hợp của bệnh nhân.
– Mất bù nặng có thể biểu hiện shock do tim (do cả áp lực động mạch thấp và áp lực trong tĩnh mạch cao), đặc trưng bởi giảm tưới máu các cơ quan quan trọng, dẫn đến suy thận (giảm lượng nước tiểu), thay đổi ý thức (lú lẩn, lơ mơ) hoặc shock gan (tăng các test chức năng gan).
KHÁM LÂM SÀNG:
– Mục tiêu của khám lâm sàng suy tim là ghi lại áp lực bên trong tim, khả năng co giãn của thất, cung lượng tim, và tưới máu cơ quan đích.
– Tăng áp lực thất phải gây ra phù chi dưới, tĩnh mạch cổ nổi (JVD), phản hồi bụng-cảnh, tràn dịch màng phổi và màng ngoài tim, sung huyết gan và cổ trướng.
+ Tĩnh mạch cổ nổi là dấu hiệu đặc hiệu nhất và dấu hiệu chỉ điểm đáng tin cậy trên lâm sàng của quá tải thể tích thất phải và biểu hiện cho áp lực đổ đầy thất trái trừ các trường hợp (tăng áp phổi, hở van ba lá nặng và bệnh viêm màng ngoài tim).
+ Tĩnh mạch cổ nổi được nhìn thấy rõ nhất với ánh sáng chếch và bệnh nhân nằm khoảng 45 độ so với mặt giường. Mạch tĩnh mạch cảnh khác so với mạch động mạch cảnh bởi tính chất hai pha của nó, thay đổi theo hô hấp, và đè ép.
+ Phàn hồi bụng-tĩnh mạch cảnh cho thấy sự suy giảm khả năng của thất phải nhận thêm lượng tiền tải tăng cường và có thể là do tăng áp phổi hay co mạch phổi thêm vào bệnh lí cơ tim.
– Tăng áp lực tim trái có thể gây ra tiếng rale ở phổi, nhưng tiếng rales thường vắng mặt ở phần lớn bệnh nhân suy tim với tăng áp lực đổ đầy thất trái.
– Trong trường hợp rối loạn chức năng tâm thu, một tiếng S3 hay S4 cũng như tiếng thổi toàn tâm thu ở van ba lá hoặc do hở van hai lá có thể xuất hiện; áp lực dội lên của động mạch cảnh có thể giảm.
– Cung lượng tim thấp thể hiện bởi một áp lực mạch tương ứng (áp lực mạch/huyết áp tâm trương) nhỏ hơn hoặc bằng 25%; dội lên của động mạch cảnh có thể yếu đi và lạnh chi.
TEST CHẨN ĐOÁN:
XÉT NGHIỆM:
– Các xét nghiệm ban đầu phải bao gồm công thức máu toàn phần (CBC), phân tích nước tiểu, điện giải huyết thanh, ure máu (BUN), creatinine, canxi, magie, glucose, test chức năng gan, lipid máu và chức năng tuyến giáp.
– Peptide lợi niệu loại B (BNP) và sản phẩm bị phân tách bất hoạt về mặt sinh học là NT-proBNP được giải phóng bởi tế bào cơ đáp ứng với sức căng, quá tải thể tích và tăng áp lực đổ đầy. Tăng BNP/NT-proBNP xuất hiện ở bệnh nhân rối loạn chức năng thất trái không triệu chứng cũng như suy tim không triệu chứng.
– Mức BNP và NT-proBNP được cho thấy là có liên quan đến độ nặng của suy tim và để tiên đoán tử vong. Một mức BNP trong huyết thanh trên 400 pg/mL thì phù hợp với suy tim; tuy nhiên, độ đặc hiệu sẽ giảm ở bệnh nhân suy thận. Một mức BNP huyết thanh dưới 100 pg/mL có tỉ lệ tiên đoán âm rất tốt để loại trừ suy tim ở những bệnh nhân biểu hiện có khó thở. Các điểm cắt theo tuổi cũng được xác định, ví dụ, mức NT-proBNP 450, 900 và 1800 pg/mL tối ưu để xác định suy tim cấp đối với bệnh nhân dưới 50 tuổi, 50-75 và trên 75 tuổi, tương ứng.
– Các xét nghiệm thêm vào ở những bệnh nhân suy tim mới khởi phát mà không có bệnh mạch vành có thể bao gồm các test với HIV, viêm gan, thừa sắt. Khi nghi ngờ lâm sàng, các test huyết thanh đối với bệnh thấp (kháng thể kháng nhân (ANA), kháng thể kháng bào tương bạch cầu đa nhân trung tính (ANCA), etc.), amyloidosis (điện di protein huyết thanh (SPEP), điện di protein nước tiểu (UPEP)) hoặc thừa sắt (catecholamines) nên được cân nhắc.
ĐIỆN TÂM ĐỒ:
Một điện tâm đồ nên được thực hiện để tìm bằng chứng của thiếu máu (bất thường ST-sóng T), phì đại (tăng điện thế các sóng), thâm nhiễm (giảm điện thế), nhồi máu trước đây (MI) (sóng Q), block dẫn truyền (khoảng PR), chậm dẫn truyền gian thất (QRS) và loạn nhịp (trên thất và tại thất).
HÌNH ẢNH HỌC:
– X quang ngực nên được thực hiện để đánh giá sự xuất hiện của phù phổi hoặc tim to và loại trừ những nguyên nhân khác của khó thở (như viêm phổi, tràn khí màng phổi). Mặc dù các phát hiện trên X quang ngực về tĩnh mạch phía trên phổi lớn hơn hoặc bằng tĩnh mạch phía dưới (cephalization) và phù kẽ có độ đặc hiệu cao để xác định bệnh nhân suy tim cấp (độ đặc hiệu 98% và 99%, tương ứng), chúng có độ nhạy thấp (41% và 27%, tương ứng).
– Một siêu âm nên được thực hiện để đánh giá chức năng tâm thu của thất phải và thất trái, chức năng và cấu trúc van tim và kích thước buồng tim và loại trừ chèn ép tim.
– Chức năng thất trái cũng có thể được đánh giá bằng hình ảnh phóng xạ hạt nhân (chụp MUGA) hoặc thông tim với hình ảnh thất và huyết động xâm lấn.
– MRI tim cũng có thể hữu ích trong đánh giá chức năng thất và đánh giá sự xuất hiện của shunt trong tim, bệnh van tim, bệnh cơ tim thâm nhiễm, viêm cơ tim, và nhồi máu trước đó.
THỦ THUẬT CHẨN ĐOÁN:
– Chụp mạch vành nên được thực hiện ở những bệnh nhân có đau thắt ngực hoặc bằng chứng của thiếu máu trên điện tâm đồ hoặc các stress test, trừ khi bệnh nhân không thích hợp để tái thông mạch vành.
– Hình ảnh hạt nhân hoặc siêu âm dưới stress có thể được chấp nhận thay thế để đánh giá thiếu máu ở những bệnh nhân biểu hiện suy tim, những người có bệnh mạch vành đã biết và không có đau thắt ngực, trừ khi họ không thích hợp để tái thông mạch vành.
– Thông tim phải với đặt catheter động mạch phổi có thể là phương pháp có ích với bệnh nhân tụt huyết áp và có bằng chứng của shock.
– Test gắng sưc tim phổi với đo tiêu thụ oxy đỉnh (VO2) hữu ích trong đánh giá chức năng và trong xác định những người phù hợp để ghép tim.
– Sinh thiết nội mạc cơ tim nên được cân nhắc khi tìm kiếm một chẩn đoán xác định mà tối ưu được điều trị, ở những bệnh nhân viêm cơ tim hoạt động, đặc biệt viêm cơ tim tế bào khổng lồ được cân nhắc và những bệnh nhân có thể có bệnh lí thâm nhiễm như amyloidosis và sarcoidosis.