- Bệnh sinh và sinh lí bệnh:
Các cơ chế, sinh lí và các giai đoạn của shock được bàn luận trong phần dưới. Bệnh sinh và sinh lí của các dạng shock riêng được bàn luận riêng.
– Cơ chế của shock: Sự thiếu oxy của tế bào như là kết quả của quá trình giảm tưới máu/vận chuyển oxy đến mô và/hoặc tăng tiêu thụ oxy mô hay sử dụng oxy không đầy đủ. Thiếu oxy tế bào sẽ dẫn đến rối loạn chức năng của các bơm ion trên màng tế bào, phù nội bào, rò rỉ các chất trong nội bào ra khoang ngoại bào và sự thiếu điều hòa của pH nội hòa. Những quá trình sinh hóa này, khi không được đánh giá, tiến triển đến mức độ hệ thống gây ra nhiễm toan và rối loạn chức năng nội mô cũng như các kích thích mạnh hơn nữa của quá trình viêm và chống viêm. Tất cả các quá trình này dẫn đến giảm hơn nữa thiếu máu mô do các quá trình ở vi tuần hoàn và thể dịch làm giảm lượng máu tại mô.
Mức lactate huyết thanh khi tăng lên thường biểu hiện cho quá trình giảm tưới máu mô và hạ oxy máu. Phải thừa nhận, dòng lactate thì phức tạp hơn như những gì về lý thuyết thiếu máu mô đề cập, như quá trình đường phân yếm khí trong cơ xương cũng đóng góp vào tăng lactate máu. Tuy nhiên, sự nâng lên của mức lactate huyết thanh là công cụ hữu ích trong phân tầng nguy cơ ở shock chưa xác định được nguyên nhân.
– Sinh lí: Các thông số chính xác định tưới máu mô (và huyết áp hệ thống (BP)) là cung lượng tim (CO) và sức cản mạch máu hệ thống (SVR):
BP = CO x SVR
CO: là phép nhân giữa nhịp tim (HR) và thể tích nhát bóp của tim (SV)
CO = HR x SV
Thể tích nhát bóp được xác định bởi:
+ Chiều dài mạch máu
+ Độ đặc của máu
+ Đường kính mạch máu ( trương lực mạch máu)
Vì thế, quá trình sinh học mà thay đổi bất cứ một trong các chỉ số này kết quả gây hạ huyết áp và shock.
Huyết động có thể đo nhờ catheter động mạch phổi hoặc các thiết bị không xâm lấn, phân biệt nhau giữa các loại shock trong bảng (bảng 3 và bảng 4).
Thông thường nhất đối với hầu hết các loại shock là cung lượng tim giảm và/hoặc SVR giảm. Đôi khi, SVR thấp tương ứng với CO cao (như nhiễm độc giáp), nhưng có thể gây ra tưới máu mô kém. Nhìn chung shock giảm thể tích nặng, shock do tim và giai đoạn muộn của shock tắc nghẽn được đặc trưng bởi một CO thaaos và cơ chế đền bù (nhưng không đầy đủ) tăng CO để duy trì vận chuyển oxy đầy đủ. Tuy nhiên, CO có thể bình thường trong giai đoạn đầu của shock giảm thể tích và shock tắc nghẽn. Tương tự, trong một vài trường hợp của shock phân bố nặng (như nhiễm trùng hay shock do thần kinh) hoặc shock kết hợp, cả CO và SVR có thể giảm.
Một vài dạng của shock có CO và SVR bình thường. Ví dụ, những bệnh nhân có nền rối loạn chức năng ti thể (ví dụ như bệnh lí về ty thể di truyền, ngộ độc carbon monoxide hay cyanide) có giai đoạn shock xảy ra mặc dù CO, SVR bình thường và tưới máu mô bình thường bởi vì khả năng sử dụng oxy không đủ.
– Các giai đoạn của shock: shock là quá trình sinh lí liên tục. Nó bắt đầu với một sự kiện thúc đẩy, như tiêu điểm nhiễm trùng (như áp xe) hoặc một chấn thương (như đạn bắn), các thay đổi sinh lí bệnh làm khởi phát shock, đều có thể diễn tiến qua nhiều giai đoạn. Giai đoạn sớm của shock (tiền shock, shock) thì có khả năng đáp ứng điều trị và dường như có thể đảo ngược shock, so với giai đoạn cuối của shock, thường liên quan đến tổn thương cơ quan không thể đảo ngược được và chết.
+ Tiền shock: cũng được biết đến như là shock còn bù hay shock kín đáo. Được đặc trưng bởi đáp ứng đền bù để làm giảm đi quá trình thiếu máu mô. Ví dụ như trong shock giảm thể tích giai đoạn tiền shock, một nhịp nhanh tim và co mạch ngoại vi có thể cho phép một người trưởng thành khỏe mạnh có thể không có triệu chứng và bảo tồn một huyết áp bình thường hay một huyết áp tăng nhẹ mặc dù giảm đi khoảng 10% thể tích máu động mạch khả dụng. Vì thế, nhịp nhanh tim, một thay đổi trong huyết áp hệ thống (tăng hoặc giảm), hoặc tăng lactate máu từ nhẹ đến trung bình có thể chỉ là dấu hiệu lâm sàng sớm của shock. Theo thời gian và phương pháp điều trị thích hợp, quá trình có thể bị ngăn cản và các dấu hiệu có thể bị đảo ngược (như nhịp tim bình thường lại và mức lactate huyết thành trở về bình thường).
+ Shock: Trogn suốt quá trình shock, cơ chế đền bù trở nên quá mức và các dấu hiệu, triệu chứng của rối loạn cơ quan xuất hiện bao gồm các triệu chứng nhịp tim nhanh , khó thở, vật vã, kích thích, vã mồ hôi, nhiễm toan chuyển hóa, hạ huyết áp, thiểu niệu, lạnh, ẩm chi.
Các dấu hiệu và triệu chứng của rối loạn chức năng cơ quan thường liên quan đến quá trình bệnh sinh tương ứng. Như ví dụ, trong shock giảm thể tích, các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng liên quan đến một giảm thể tích từ 20-25% thể tích máu động mạch và trong shock tim giảm chỉ số tim xuống thấp hơn 2,5L/phút/m2 thì gây xuất hiện triệu chứng.
+ Rối loạn chức năng cơ quan đích: Shock tiến triển dẫn đến tổn thương cơ quan không thể đảo ngược, suy đa tạng (MOF) và chết. Trong suốt giai đoạn này, vô niệu và suy thận cấp phát triển, toan máu làm giảm CO nhiều hơn nữa, hạ huyết áp trở nên nặng nề và kháng với điều trị, thường liên quan đến liệt vận mạch, tăng lactate máu thường nặng nề hơn, kích thích vật vã dần rơi vào ngủ gà và hôn mê. Chết thường xảy ra trong giai đoạn này của shock.
- Tóm tắt và khuyến cáo:
– Shock là một tình trạng thiếu oxy mô và tế bào do giảm vận chuyển oxy, tăng tiêu thụ oxy, sử dụng oxy không đầy đủ, hay kết hợp của 3 quá trình này. Shock không phân loại được là những trường hợp shock không xác định được nguyên nhân rõ ràng.
– Bốn loại shock được ghi nhận. Tuy nhiên nhiều bệnh nhân có sự kết hợp của nhiều hơn một loại shock đề cập dưới đây:
+ Shock phân bố có nhiều nguyên nhân, bao gồm shock nhiễm khuẩn, hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS; như viêm tụy), shock do thần kinh, shock phản vệ, shock liên quan đến độc chất và shock do nội tiết (cơn Addison).
+ Shock do tim có thể do bệnh lí cơ tim (như nhồi máu cơ tim), hay do loạn nhịp (nhịp nhanh thất duy trì) hay một bất thường cơ học (như vỡ van tim cấp tính).
+ Shock giảm thể tích có thể do xuất huyết (như chấn thương) hoặc do mất dịch (như tiêu chảy).
+ Shock tắc nghẽn có thể liên quan đến mạch máu phổi (như thuyên tắc phổi) hoặc do nguyên nhân cơ học làm giảm tiền tải (như tràn khí màng phổi áp lực, chèn ép tim).
– Thiếu oxy tại tế bào làm rối loạn chức năng bơm ion trên màng tế bào, phù nội bào, rò rỉ các chất bên trong tế bào vào dịch ngoại bào và giảm khả năng điều hòa pH nội bào. Những quá trình sinh hóa này sẽ dẫn đến nhiễm toan, rối loạn chức năng nội mô và kích thích hơn nữa quá trình viêm và chống viêm.
– Thường đối với hầu hết các dạng shock là giảm cung lượng tim (CO) và/hoặc sức cản mao mạch hệ thống (SVR). Nhìn chung, giảm thể tích nặng, shock do tim và giai đoạn cuối của shock tắc nghẽn được đặc trưng bởi cung lượng tim thấp và cơ chế đền bù làm tăng SVR giúp duy trì tưới máu đến các cơ quan quan trọng, ngược lại shock phân bố thường liên quan đến giảm SVR và cơ chế đền bù làm tăng CO. Shock do rối loạn ở chức năng ty thể (như ngộ độc CO) có CO và SVR bình thường nhưng sử dụng oxy không đầy đủ.
– Shock bắt đầu với một sự kiện khởi động và có thể tiến triển qua một vài giai đoạn: tiền shock, shock và rối loạn chức năng cơ qaun đích. Diễn tiến có thể đi đến cuối cùng và tổn thương cơ quan đích không thể đảo ngược và chết.