CÁC BẠN TẢI SÁCH GỐC TIẾNG ANH BRS NỔI TIẾNG CÙNG VỚI CÁC PHẦN MÌNH DỊCH Ở ĐÂY NHA: https://tailieuykhoamienphi.com/phan-ung-cua-te-bao-voi-chan-thuong/
II. Tổn thương do các gốc tự do
A. Các gốc tự do:
1. Những phân tử này có electron đơn không thành cặp ở orbital bên ngoài.
2. Ví dụ như các sản phẩm hoạt hóa của sự khử oxy như các gốc superoxide (O2-) và gốc hydroxyl (OH).
B. Các cơ chế tạo ra gốc tự do:
1. Chuyển hóa bình thường
2. Ngộ độc oxy, như trong tổn thương phế nang có thể gây ra hội chứng suy hô hấp người trưởng thành hoặc tạo mô xơ sau thủy tinh (bệnh lí võng mạc ở trẻ đẻ non), là một rối loạn ở mắt của trẻ đẻ non dẫn đến mù lòa.
3. Bức xạ ion hóa
4. Tia cực tím
5. Các thuốc và hóa chất, nhiều trong số chúng thúc đẩy cả sự tăng trưởng của lưới nội chất trơn (SER) và sự cảm ứng hệ thống P-450 của oxidases có chức năng hỗn hợp của SER. Sự tăng trưởng và phì đại SER của các tế bào gan là các dấu hiệu về siêu cấu trúc kinh điển của nhiễm độc barbiturate.
6. Tái tưới máu sau tổn thương thiếu máu.
C. Cơ chế thoái hóa các gốc tự do
1. Các enzym nội bào, như glutathione peroxidase, catalase và superoxide dismutase.
2. Các chất chống độc nội sinh hoặc ngoại sinh như vitamin A, vitamin C, vitamin E, cystein, glutathione, selenium, ceruloplasmin và transferrin.
3. Tự thoái hóa
IV. Tổn thương tế bào do chất hóa học
Tổn thương tế bào do chất hóa học có thể thấy trong tổn thương màng tế bào gan do carbon tetrachloride (CCl4).
A. Trong trường hợp này, CCl4 được xử lí bởi hệ thống P-450 của oxidases chức năng hỗn hợp bên trong SER, tạo ra gốc tự do CCl3 phản ứng mạnh.
B. CCl3 khuếch tán qua tế bào, khởi động sự peroxy hóa của các màng nội bào. Tổn thương lan rộng sẽ dẫn đến:
1. Sự phân rã ribosomes, làm giảm tổng hợp protein. Sự suy giảm của tế bào trong tổng hợp apoprotein của lipoprotein làm tích tụ lipid bên trong tế bào (biến đổi mỡ).
2. Tổn thương màng tế bào, gây ra bởi các sản phẩm của sự peroxy hóa lipid trong SER, làm phình tế bào và sự đi vào lượng lớn ion canxi, làm tổn thương ty thể, biến tính protein tế bào và chết tế bào.
V. Hoại tử (Bảng 1-1)
| Bảng 1-1 Các loại hoại tử | ||
| Loại hoại tử | Cơ chế | Các thay đổi bệnh học |
| Hoại tử đông đặc | Thường gặp nhất là do gián đoạn dòng máu nuôi, dẫn đến biến tính các protein; thấy rõ nhất ở các cơ quan được cấp máu bởi các động mạch tận với tuần hoàn bàng hệ hạn chế, như tim và thận. | Các kiến trúc chung thì được bảo tồn, trừ việc có thay đổi ở nhân; tăng liên kết của bào tương với các chất nhuộm ưa axit. |
| Hoại tử lỏng | Sự hóa lỏng dưới tác dụng của enzym tại mô hoại tử, thường gặp nhất ở hệ thần kinh trung ương, nơi mà bị gián đoạn dòng máu nuôi; cũng có thể xảy ra ở những vùng nhiễm vi khuẩn. | Mô hoại tử mềm và hóa lỏng |
| Hoại tử bã đậu | Có các đặc điểm của cả hoại tử đông đặc và hoại tử lỏng; thường thấy nhất trong u hạt do lao | Các cấu trúc không được bảo tồn nhưng mô không bị hóa lỏng; về đại thể thì mềm và giống như phô mái; về mô học thì biến dạng, với sự tăng ái tính đối với các chất nhuộm ưa acid |
| Hoại tử hoại thư | Thường gặp nhất do gián đoạn dòng máu nuôi đối với chi dưới và ruột | Các thay đổi phụ thuộc vào mô liên quan và loại hoại thư là khô hay ướt |
| Hoại tử dạng fibrin | Đặc trưng bởi sự đóng kết lại của các chất chứa protein giống fibrin trong thành động mạch; thường thấy như là một phần của viêm mạch qua trung gian miễn dịch | Các tế bào mỡ hoại tử, viêm cấp tính, xuất huyết, hình thành xà phòng canxi, sự kết thành đám của các đại thực bào đầy chất béo (trong tụy) |
| Hoại tử mỡ | Sự giải phóng các enzym của tụy cùng với sự tự tiêu của nhu mô tụy; chấn thương đối với các tế bào mỡ |
