BỆNH PHỔI TẮT NGHẼN MẠN TÍNH (COPD)

BỆNH PHỔI TẮT NGHẼN MẠN TÍNH (COPD)

  1. Định nghĩa và dịch tễ: (Lancet 2017;389:1931)

– Là giới hạn đường thở tiến triển gây ra bởi viêm nhiễm đường dẫn khí và nhu mô phổi.

Khí phế thủng với viêm phế quản mạn tính
 Khí phế thủngViêm phế quản mạn
Định nghĩaGiãn hoặc phá hủy cấu trúc nhu mô phổi (định nghĩa bệnh học)Ho khạc đờm trên 3 tháng/năm trong ít nhất 2 năm (định nghĩa lâm sàng)
Sinh lí bệnh– Phá hủy mô – V/Q: tăng khoảng chết dẫn đến tăng CO2, nhưng chỉ giảm O2 nhẹ– Nhỏ đường dẫn khí bị ảnh hưởng – V/Q: tăng shunt nên làm hạ oxy máu nặng, tăng CO2 – Tăng áp phổi, tâm phế mạn
Biểu hiện lâm sàngNặng, khó thở hằng định Ho nhẹKhó thở từng cơn Đờm nhiều
Khám lâm sàng“Thổi hồng” Thở nhanh, không xanh tím, gầy Phế âm giảm“Phù tím” Xanh tím, béo, phù Tiếng ran ngáy, ran rít
  • 2. Bệnh sinh (Lancet 2017;389:1931)

– Hút thuốc lá (khí phế thủng trung tâm tiểu thùy, ảnh hưởng khoảng 15-20% người hút thuốc)

– Nhiễm trùng đường hô hấp tái phát

– Giảm alpha1-antitrypsin: khí phế thủng đa tuyến nang khởi phát sớm, 1-3% trường hợp COPD. Nghi ngờ nếu tuổi nhỏ hơn 45, ảnh hưởng vùng dưới phổi, biểu hiện ngoài lồng ngực (bệnh gan (không phải nếu type MZ), loạn sản xơ hóa cơ, viêm tụy). Nồng độ alpha1-antitrypsin tăng (chú ý, phản ứng pha cấp).

– FEV1 thấp ở đầu tuổi trưởng thành liên quan đến COPD (NEJM 2015;373:111)

3) Biểu hiện lâm sàng:

– Ho kéo dài, khạc đờm, khó thở; giai đoạn sau đợt cấp thường xuyên, đau đầu buổi sáng, sụt cân.

– Yếu tố khởi phát: nhiễm trùng, các bệnh tim phổi khác, bao gồm: thuyên tắc phổi

+ Nhiễm trùng: viêm khí-phế quản/viêm phổi do virus, S.pneumonia, H.influenza, M.catarrhalis hoặc khởi phát bởi thay đổi trong khuẩn chí hô hấp (NEJM 2008;359:2355)

– Khám lâm sàng: tăng đường kính trước sau lồng ngực (lồng ngực hình thùng), gõ vang, cơ hoành hạ thấp, giảm âm thở, tăng thì thở ra, ran ngáy, ran rít.

+ Trong suốt đợt cấp: thở nhanh, sử dụng cơ hô hấp phụ, mạch nghịch thường, xanh tím.

– Hội chứng  trùng lặp giữa han và COPD (ACOS; NEJM 2015;373:1241): các đặc điểm của cả hai xuất hiện. Ví dụ: đảo ngược tắc nghẽn đường dẫn khí với thuốc giãn phế quản do COPD; viêm tăng bạch cầu đa nhân trung tính ở hen (kinh điển hơn ở COPD); bạch cầu ái toan ở COPD.

4) Xét nghiệm chẩn đoán (JAMA 2019;321:786)

– X quang ngực: tăng thông khí, cơ hoành phẳng, có hoặc không các dấu hiệu mô kẽ và túi khí.

– Chức năng phổi:

+ Tắc nghẽn: rất giảm FEV1, giảm FVC, FEV1/FVC nhỏ hơn 0,7 (không có dấu hiệu thay đổi sau khi dùng thuốc giãn phế quản), lõm đường cong lưu lượng – thể tích.

+ Ứ khí: rất tăng RV, tăng TLC, tăng RV/TLC

+ Bắt thường trao đổi khí: giảm DLCO (trong khí phế thủng).

– ABG: giảm PaO2, có hoặc không tăng PaO2 (trong viêm phế quản mạn tính, thường chỉ nếu FEV1 nhỏ hơn 1,5l) và giảm pH.

– Theo dõi các bệnh nhân có triệu chứng với lưu lượng đỉnh; không theo dõi nếu không có triệu chứng; theo dõi suy giảm alpha1-antitrypsin.

5) Điều trị lâu dài (JAMA 2019;321:786)

– Thuốc giãn phế quản (đầu tay): LAMA, LABA

+ LAMA (tiotropium): giảm đợt cấp, làm chậm giảm FEV1, giảm nhập viện, giảm suy hô hấp; tốt hơn ipratropium hoặc LABA (NEJM 2008;359:1543; 2011;364:1093; 2017;377:923).

+ LABA: khoảng 11% giảm đợt cấp, không tăng các biến cố tim mạch (Lancet 2016;387:1817).

+ LAMA và LABA: tăng FEV1, giảm triệu chứng so với dùng riêng lẻ (Chest 2014;145:981) và hơn so với LABA và steroids dạng hít (NEJM 2016;374:2222).

– Corticosteroids (ICS ): khoảng 11% giảm đợt cấp và làm chậm giảm FEV1; không thay đổi trong nguy cơ viêm phổi hoặc tỉ lệ tử vong (Lancet 2016;387:1817).

– Liệu pháp 3 thuốc (ICS-LAMA-LABA) làm giạm đợt cấp, giảm nhập viện, tăng nguy cơ viêm phổi (Lancet 2016;388:963 và 2018;391:1076 và 2019;DOI:10.1056/NEJMoa1905248)

– Kháng sinh: azithromycin hằng ngày giảm đợt cấp, nhưng không thường xuyên (JAMA 2014;311:2225)

– Thở oxy: nếu PaO2 nhỏ hơn hoặc bằng 55 mmHg hoặc SaO2 nhỏ hơn hoặc bằng 89% (trong suốt quá trình nghỉ ngơi, gắng sức hay ngủ) để ngắn tâm phế mạn; chỉ điều trị để giảm tỉ lệ tử vong (Annals 1980;93:391; Lancet 1981;i:681); không có lợi ích với bệnh nhân hạ oxy máu trung bình (SaO2 89-93%) (NEJM 2016;375:1617).

– Thông khí áp lực dương không xâm lấn nếu có đợt cấp gần đây và PaCO2 trên 53% làm giảm nguy cơ tái nhập viện và chết (JAMA 2017;317:2177)

– Dự phòng: tiên vaccine phế cầu/cúm; bỏ thuốc lá làm giảm 50% trong giảm chức năng phổi (AJRCCM 2002;166:675) và giảm nguy cơ tử vong dài hạn (Annals 2005;142:223).

– Phục hồi chức năng: giảm khó thở và mệt mỏi, tăng khả năng gắng sức, giảm QcL (NEJM 2009;360:1329)

– Phẫu thuật và can thiệp nội soi phế quản

+ Phẫu thuật giảm thể tích phổi: tăng khả năng gắng sức, giảm tỉ lệ tử vong nếu FEV1 trên 20%, thùy phổi trên, khả năng gắng sức thấp (NEJM 2003;348:2059).

+ Giảm thể tích phổi qua nội soi phế quản bằng van: tăng chức năng phổi nhưng biến chứng rõ (tràn khí màng phổi, viêm phổi) (NEJM 2015;373:2325; Lancet 2015;386:1066; JAMA 2016;315:175)

– Ghép phổi: tăng QoL và giảm triệu chứng (Lancet 1998;351:24), có lợi ích sống sót (Am J Transplant 2009;9:1640)

– Phân độ và tiên lượng:

+ Đánh giá khó thở, ho, khạc đờm, khả năng gắng sức và năng lượng (các công cụ như CAT và mMRC có thể được sử dụng để làm một phần của đánh giá).

+ Tỉ lệ đường kính trước sau/động mạch chủ lớn hơn 1 tăng khoảng 3 lần nguy cơ đợt cấp (NEJM 2012;367:913)

+ Phân độ theo FEV1: I là trên hoặc bằng 80%; II là 50-79% (khoảng 11% nguy cơ tử vong trong 3 năm); III là 30-49% (khoảng 15% nguy cơ tử vong trong 3 năm); IV là nhỏ hơn 30% (khoảng 24% nguy cơ tử vong trong 3 năm).

Phân độ COPD và liệu pháp khuyến cáo theo tiêu chí của GOLD
Số đợt cấp/nămTriệu chứng nhẹTriệu chứng trung bình/nặng
Nhờ hơn 2SABA khi cầnLAMA
Trên hoặc bằng 2LAMA và LABALAMA và LABA và ICS
Xem xét thêm ức chế PDE-4 cho giãn phế quản

Bỏ thuốc lá và tiêm vaccine ở tất cả bệnh nhân phục hồi chức năng phổi ở nhóm B-D . O2 như chỉ định theo SaO2. (Tóm tắt theo GOLD (AJRCCM 2017;195:557)).

6) Điều trị cấp:

Điều trị đợt cấp COPD
ThuốcLiềuLời bình
IpratropiumMDI 4-8 nhát bóp mỗi 1-2h hoặc Khí dung 0,5 mg mỗi 1-2hĐầu tay (NEJM 2011;364:1093)
AlbuterolMDI 4-8 nhát bóp mỗi 1-2h hoặc Khí dung 2,5-5 mg mỗi 1-2hLợi ích nếu co thắt phế quản có thể hồi phục
Corticosteroids– Prednisone 40 mg/ngày x 5 ngày (JAMA 2013;309:2223); một vài bệnh nhân sẽ có lợi ích từ liều cao hơn/dùng lâu hơn nếu nặng. – Methylprednisolone 125 mg mỗi 6h x 72h cho các đợt cấp nặng hơnGiảm thất bại điều trị, giảm thời gian nhập viện, tăng FEV1 nhưng không có lợi ích về tỉ lệ tử vong, tăng biến chứng (Cochrane 2009;CD0011288) Bệnh nhân điều trị ngoại trú sau cấp cứu giảm tái phát (NEJM 2003;348:2618)
Kháng sinhAmox, TMP-SMX, doxy, clarithro, fluroquinolon kháng phế cầu,…, tất cả đều chấp nhận (không có kháng sinh nào tỏ ra ưu thế). Cân nhắc khuẩn chí tại chỗ và tránh sử dụng lặp lại một loại kháng sinh. 5 hoặc dưới 5 ngày dường như là đủ cho đợt cấp nhẹ-trung bình (JAMA 2010;303:2035).H. flu, M. catarrhalis, S. pneumo, tăng PEF, giảm thất bại điều trị, có thể giảm tỉ lệ tử vong ngắn hạn, giảm đợt cấp tiếp theo (Chest 2008;133:756 và 2013;143:82) Xem xét nếu tăng đờm mủ hoặc CRP trên 40 (Chest 2013;144:1571)
OxyTăng FiO2 để đạt được PaO2 trên hoặc bằng 55-60 hoặc SaO2 90-93%Đề phòng ứ CO2 (do tăng V/Q bất xứng, mất “động lực” hô hấp do oxy máu không còn thấp, hiệu ứng Haldane) Nhưng bắt buộc phải thở oxy!
NPPVBắt đầu sớm nếu khó thở trung bình/nặng, giảm pH/tăng PaCO2, nhịp thở trên 25 Kết quả cho thấy giảm 55% đặt nội khí quản, giảm thời gian nằm viện khoảng 3,2 ngày, giảm 59% tỉ lệ tử vong. Chống chỉ định: thay đổi ý thức, không có khả năng hợp tác hoặc khạc đờm, huyết động không ổn định, xuất huyết tiêu hóa trên (NEJM 1995;333:817; Annals 2003;1138:861; Cochrane 2004;CD004104; ERJ 2005;25:348)
Nội khí quảnXem xét nếu PaO2 nhỏ hơn 55-60, tăng PaCO2, giảm pH, tăng tần số thở, yếu hô hấp, thay đổi ý thức hoặc huyết động không ổn định
Các theo dõi khácTiêu đờm nhìn chung không được ủng hộ bởi các dữ liệu (Chest 2001;119:1190) Theo dõi đối với loạn nhịp tim
Chăm sóc sau đợt cấpTheo dõi trong vòng lên đến 1 tháng; bỏ thuốc nếu hiện đang hút thuốc; tiêm vaccine (influenza, phế cầu), đưa đến khoa phục hồi chức năng phổi (AJRCCM 2007;176:532)

Để lại một bình luận

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *