[Bệnh Án] Bệnh Án Tăng Huyết Áp

Bệnh Án Tăng Huyết Áp

Nguyễn Thị ***       70T             Nữ

Vào viện 15/03/2012

Chẩn đoán: tăng huyết áp nguyên phát độ I giai đoạn I

I. Hỏi bệnh

1. Lý do vào viện: đau đầu, mệt mỏi, khó thở khi gắng sức.

2. Bệnh sử:

Cách đây 2 năm, xuất hiện đau đầu âm ỉ, đau thường xuyên, đau toàn chu vi đầu, kèm theo cảm giác nóng bừng mặt khi gắng sức, mệt mỏi, không khó thở, không đau ngực, tiểu tiện bình thường, đi khám phòng khám tư, được chẩn đoán tăng huyết áp, điều trị amlor ngày 1 viên, các triệu chứng trên giảm và hết. Duy trì thuốc thường xuyên, tự theo dõi HA ở nhà: HA cao nhất là 160/80mmHg.

Khoảng 1 tháng nay, xuất hiện đau đầu âm ỉ (vẫn duy trì thuốc), kèm theo khó thở khi gắng sức nhiều (khi leo cầu thang từ tầng 1 lên tầng 2 bệnh nhân xuất hiện khó thở), nghỉ ngơi khỏe lại, sau đó khó thở xuất hiện ngay cả khi gắng sức rất ít (đi bộ vài chục mét đã thấy khó thở), ban đêm có khi đang ngủ phải ngồi dậy để thở. Khó thở kèm theo cảm giác hồi hộp đáng trống ngực (là trạng thái tim đập dồn dập, cảm giác tim sắp ngừng đập), và mệt mỏi. Không ho, không ho ra máu, không buồn nôn và nôn. Vẫn duy trì amlor ngày 1 viên không thấy đỡ, vào a2 ngày 15/03/2012 trong tình trạng

• Mạch: 120 lần/phút, HA: 155/80mmHg.
• Tần số thở: 18 lần/phút

Được chẩn đoán tăng huyết áp độ 1, hở van 2 lá và 3 lá mức độ vừa, suy tim độ III.

Điều trị: lợi tiểu, nitrate, chẹn canxi, vastarel, các triệu chứng trên  giảm, không xuất hiện các thêm các triệu chứng khác.

Hiện tại: không đau đầu, còn mệt mỏi, hết khó thở, không sốt. Ăn uống tốt, đại tiểu tiện bình thường, lúc 6h sáng: HA: 130/80mmHg, mạch: 75 lần/phút.

3. Tiền sử:

• Bản thân: không phát hiện bệnh thận, đái tháo đường hay bệnh lý gì khác trước đây
• Gia đình: không ai bị tăng huyết áp, suy tim, bệnh thận, bệnh ĐTĐ.

II. Khám bệnh

1. Toàn thân:

Ý thức tỉnh, tiếp xúc tốt

Thể trạng trung bình, BMI = 18,5 (45kg, 1m55), da niêm mạc bình thường.

2 chi dưới không phù. Không sốt.

Hạch ngoại vi không sưng đau, tuyến giáp không sờ thấy

2. Tuần hoàn:

Mỏm tim đập ở liên sườn VI đường giữa đòn trái. Tiếng T1 mờ, T2 rõ.

Tiếng thổi tâm thu 2/6 ở mỏm tim.

Tiếng thổi tâm thu 2/6 ở mũi ức, nghiệm pháp Rivero – Carvaldo (+) (cho bệnh nhân hít sâu, nín thở => cường độ tiếng thổi tăng lên)

Nhịp tim đều 80 lần/phút, HA: 120/70mmHg.

3. Hô hấp:

Lồng ngực cân đối, nhịp thở đều, 18 lần/phút Rì rào phế nang 2 phế trường rõ.

Không có ran

4. Tiêu hóa:

Bụng mền, ấn các điểm ngoại khoa xuất chiếu thành bụng không đau

Tĩnh mạch cổ nổi.

Gan to dưới bờ sườn 3cm, bờ tù, mật độ mền, ấn đau tức. Phản hồi gan tĩnh mạch cảnh (+).

Lách không sờ thấy.

Không có tuần hoàn bàng hệ, không có gõ đục vùng thấp

5. Tiết niệu

2 hố thận không căng gồ

Chạm thận (-), bệnh bềnh thận (-), rung thận (-)

6. Thần kinh

HCMN (-),

12 đôi dây thần kinh sọ não hiện tại không có dấu hiệu bệnh lý.

7. Các cơ quan khác

Đồng tử 2 bên đều, 2ly, phản xạ ánh sáng (+)

Niêm mạc họng hồng, 2 amydal không sưng đau

8. Các xét nghiệm đã làm:

Điện tim: nhịp xoang 80 chu kỳ/phút, trục trung gian, không có RL nhịp.

Siêu âm tim: Hở van 2 là và 3 lá mức độ vừa

XQ tim: bóng tim to, cung ĐM chủ vồng, rốn phổi đậm

BNP (Brain Natriuretic Peptide):

III. Kết luận

1. Tóm tắt bệnh án

Bệnh nhân nữ, 70 tuổi, vào viện ngày 15/03/2012 với lý do đau đầu, mệt mỏi, khó thở khi gắng sức, bệnh biểu hiện 2 năm nay. Quá trình bệnh diễn biến với các triệu chứng và hội chứng sau:

– Bị bệnh tăng huyết áp 2 năm nay, HA cao nhất 160/80 mmHg. Lúc vào viện HA: 155/80 mmHg; hiện tại HA: 120/70

– Hội chứng van tim:

• Tiếng thổi tâm thu 2/6 ở mỏm
• Tiếng thổi tâm thu 2/6 ở mũi ức, nghiệm pháp Rivero – Carvaldo (+).
• SA: Hở van 3 lá mức độ vừa

– Hội chứng suy tim:

• Yếu và mệt mỏi
• Khó thở: Ban đầu khó thở khi gắng sức nhiều (khi leo cầu thang từ tầng 1 lên tầng 2 bệnh nhân xuất hiện khó thở), nghỉ ngơi khỏe lại, sau đó khó thở xuất hiện ngay cả khi gắng sức rất ít (đi bộ vài chục mét đã thấy khó thở), ban đêm có khi đang ngủ phải ngồi dậy để thở. Khó thở kèm theo cảm giác hồi hộp đáng trống ngực. Hiện tại bệnh nhân hết khó thở.
• Tĩnh mạch cảnh nổi, gan to dưới bờ sườn 3cm, bờ tù, mật độ mền, ấn đau tức. Phản hồi gan tĩnh mạch cảnh (+). Không phù.
• XQ: bóng tim

– Tiền sử bản thân: không phát hiện bệnh thận, đái tháo đường hay bệnh lý gì khác trước đây

2. Chẩn đoán: tăng huyết áp nguyên phát độ I giai đoạn III, biến chứng suy tim độ III /hở van 2 lá và 3 lá mức độ vừa.

3. Hướng xử trí:

– Làm thêm các xét nghiệm:

• Điện giải đồ => theo dõi nồng độ NA+, K+ vì bệnh nhân có dùng lợi tiểu
• Ure, creatin, albumin máu => biến chứng thận

– Nguyên tắc điều trị

1. Không gắng sức, nghỉ ngơi tại giường
2. Ăn nhạt < 2g muối/ngày, uống 1-1,5l nước/ngày
   • Điều trị tăng huyết áp: lợi tiểu,
   • Điều trị suy tim: lợi tiểu, thuốc giãn mạch,

– Điều trị cụ thể: đơn 1 ngày

1. Lasix 40mg x 1 viên, uống sáng
2. Aldacton 25mg x 1 viên, uống chiều.
3. Panangin x 2 viên, uống sáng 1 viên, tối 1 viên.
4. Imdur 30mg x 1 viên, uống sáng.
5. Zestril 5mg x 1 viên, uống sáng.
6. Vastarel MR 35mg x 2 viên, uống sáng 1 viên, tối 1 viên

CÂU HỎI

1. Vì sao chẩn đoán tăng huyết áp độ 1:

– Ở bệnh nhân này huyết áp được đo ở 2  thời điểm khác nhau, ở mỗi thời điểm được đo 3  lần trong những điều kiện nghỉ ngơi trước khi đo và đo như

– Thời điểm đầu tiên đo HA được 150/70 mmHg

– Thời điểm thứ 2 đo HA được 155/80mmHg

2. Phân độ tăng huyết áp?

Phân loại theo JNC VII năm 2003

Phân loại theo hội tim mạch châu âu năm 2007

Chẩn đoán giai đoạn III: Vì bệnh nhân có biến chứng suy tim

3. Phân chia giai đoạn tăng huyết áp: Dựa vào biến chứng của tăng huyết áp phân chia 3 GĐ

– GĐ 1: THA mà chưa gây tổn thương các cơ quan, chưa gây tổn thương đáy mắt

– GĐ 2: THA gây ra các thay đổi sau:

• Phì đại tâm thất trái
• Co thắt, hẹp ĐM đáy mắt (hiện tượng salus – gunn)
• Tăng nhẹ nồng độ creatinin máu

– GĐ 3: THA kèm theo triệu chứng tổn thương chức năng các cơ quan như: chảy máu não, xuất huyết đáy mắt hoặc phù gai thị, nhồi máu cơ tim, suy tim, suy thận

4. Phân loại tăng huyết áp? Ở trên bệnh nhân này phân loại gì?

– Phân loại tăng huyết áp:

+ tăng huyết áp tiên phát (còn gọi tăng huyết áp tự phát): tăng huyết áp không rõ nguyên nhân, chiếm 92-94% bệnh nhân tăng huyết áp

+ tăng huyết áp thứ phát: là tăng huyết áp xác định được nguyên nhân gây ra

• tăng huyết áp hiệu số (tăng huyết áp đơn độc tâm thu hay tâm trương)

Giãn đàn hồi của ĐM chủ

Tăng thể tích tống máu: hở van ĐMC, nhiễm độc thyroxin, HC tim tăng động, sốt, thông động – tĩnh mạch, tồn tại ống ĐM

• tăng huyết áp tâm thu và tâm trương (tăng sức kháng ĐM ngoại vi)

Bệnh thận: viêm bể thận mạn tính, viêm cầu thận cấp, mạn tính, hẹp mạch máu thận, xơ háo mạch máu thận…

Bệnh nội tiết: uống thuốc tránh thụ thai, cường chức năng thượng thận (bệnh và HC cushing, cường Aldosterol thứ phát – bệnh conn..), u tủy thượng thận (pheochromocytoma), bệnh to đầu chi

Bệnh thần kinh: HC tăng áp lực nội sọ, đa u tủy xương, HC tủy sống..

Nguyên nhân hỗn hợp: hẹp eo ĐM chủ, tăng thể tích dịch trong lòng mạch máu, viêm nút quanh ĐM, tăng kali máu.

Ở trên bệnh nhân này là tăng huyết áp tiên phát

5. Các nguyên nhân gây tăng huyết áp? Ở trên bệnh nhân này đã loại trừ các nguyên nhân thường gặp gây tăng  HA  chưa?  Dùng xét nghiệm gì để chứng minh loại trừ?

– Các nguyên nhân gây tăng huyết áp: như trên

– Ở bệnh nhân loại trừ:

• Bệnh nhân nữ 70 tuổi loại trừ tăng huyết áp do dùng thuốc tránh thụ thai
• Bệnh nhân siêu âm tim loại trừ được: hẹp eo ĐMC (đặc điểm HA chi trên cao hơn HA chi dưới >=30mmHg)
• Bệnh nhân siêm âm ổ bụng loại trừ: Pheochromocytoma, cường aldosterol tiên phát (do u lành tính 1 bên thượng thận hoặc cả 2 bên – cần làm xét nghiệm aldosterol máu và thử nghiệm bằng aldacton: cho bệnh nhân uống 200-300mg aldacton trong 6-7 ngày. Nếu là cường aldosteron thì K+ sẽ trở về bình thường), hẹp ĐM thận

• Bệnh nhân không có sốt, không có phù, tiểu tiện bình thường, nước tiểu trong, xét nghiệm ure, creatinin trong giới hạn bình thường, loại trừ viêm cầu thận và viêm bể thận
• Loại trừ HC Cushing: bệnh nhân gầy (cushing: lớp mỡ dưới da tăng tích tụ ở bụng, ngực, cổ, sau gáy có bờm mỡ dưới da trông giống lưng con lạ đà), mặt hốc hác, da xạm (HC  cushing:  mặt  tròn như trăng rằm, đỏ). Siêu âm tuyến thượng thận không có khối u. Làm thêm thử nghiệm dexamethason liều

6. Các thuốc điều trị tăng huyết áp?

Hai yếu tố tạo thành HA là cung lượng tim và sức cản mạch ngoại vi

HA = cung lượng tim x sức cản mạch ngoại vi

Các thuốc dùng trong bệnh tăng huyết áp đều nhằm vào các khâu chính của huyết động đã bị thay đổi trong quá trình bệnh lý :

• Hoặc làm giảm cung lượng
• Hoặc làm giảm sức cản ngoại vi (giãn mạch)
• Hoặc làm giảm cả hai khâu đó Gồm các nhóm thuốc:
• Giảm cung lượng tim gồm có: lợi tiểu – giảm cung lượng tim thông qua sự gia tăng bài tiết natri và giảm thể tích huyết tương
• Làm giảm sức cản ngoại vi, các thuốc giãn mạch: UCMC,  chẹn thụ thể AT1, chẹn kênh canxi, Nhóm thuốc tác động lên hệ giao cảm trung ương, Thuốc chẹn thụ thể anpha 1 giao cảm, các thuốc giãn mạch trực tiếp
• Giảm cả 2 khâu: thuốc chẹn beta giao cảm

7. Các loại thuốc điều trị tăng huyết áp?

1. Lợi tiểu

– Lợi tiểu mất K⁺: lợi tiểu thải muối nhóm thiazid và lợi tiểu quai

• Tác dụng: giảm thể tích tuần hoàn, giảm cung lượng tim, giảm nồng độ ion natri trong lòng mạch, nên hạ được HA
• Tác dụng phụ: Thuốc gây mất Na⁺, K⁺ vì vậy định kỳ bổ xung K⁺ cho bệnh nhân
• Thuốc:

1. Natrilix 1,5mg x1 viên, uống sáng
2. Lasix 20mg, TM chậm

– Lợi tiểu không gây mất K⁺: aldacton, triamteren, diamox….lợi tiểu nhẹ và kéo dài, không giảm K⁺ máu. Dùng tốt trong THA có suy tim mạn tính, THA do hội chứng Conn, THA ở bệnh nhân có tâm phế mạn.

2. Thuốc tác dụng lên hệ giao cảm

– Thuốc tác động trên hệ giao cảm trung ương: như Aldomet

– Thuốc chẹn beta (hiện tại sử dụng chẹn beta 1) giao cảm (chẹn thụ thể giao cảm với tác dụng của cathecolamin)

• Tác dụng: chậm nhịp tim, giảm nhẹ sức co bóp cơ tim, làm nặng bệnh hen phế quản, loét dạ dày hành tá tràng, hội chứng raynaud, liệt dương trầm cảm.
• CCĐ: nhịp tim chậm < 60CK/phút, blốc nhĩ thất độ II,III, hen phế quản, loét dạ dày hành tá tràng đang tiến triển, suy tim nặng. Không nên dùng thuốc đột ngột do có thể gây cơn THA kịch phát.
• Thuốc: Betaloc 50mg ´ 1 viên, uống sáng

– Thuốc chẹn anpha 1 giao cảm (ức chế a1 giao cảm giảm nhận cảm cathecolamin ở hậu hạch làm giãn mạch)

• Tác dụng: Thuốc có tác dụng tốt ở bệnh nhân có phì đại tuyến tiền liệt lành tính.
• Tác dụng phụ: đau đầu, chóng mặt, tụt HA tư thế đứng
• Thuốc: Cardura 1mg ´ 2 – 3 viên /ngày

3. Thuốc giãn mạch

– Thuốc giãn mạch trực tiếp:

• Tác dụng: Thuốc giãn trực tiếp cơ trơn động mạch gây giãn mạch hạ HA, thuốc dùng tốt cho phụ nữ có thai bị THA
• Tác dụng phụ: đau đầu, nôn, nhịp tim nhanh, hạ HA tư thế đứng, có thể gây hội chứng giống lupus ban đỏ.
• Thuốc: Hydralazin ( apresolin) 25- 50 mg/ngày

– Thuốc chẹn dòng canxi:

• Tác dụng: Thuốc ngăn chặn dòng canxi vào trong tế bào cơ trơn thành mạch máu vì vậy có tác dụng giãn mạch hạ HA
• Tác dụng phụ: đau đầu, nôn, bừng mặt, phù đầu chi, mẩn ngứa, hạ HA tư thế
• Thuốc:

1. Nifedipin ( adalat) 10mg dùng trong điều trị cơn tăng huyết áp kịch phát
2. Hay dùng Amlodipin (amlor) 5mg x 1 viên, uống sáng

4. Thuốc ức chế men chuyển

• Tác dụng: Thuốc có tác dụng ức chế men chuyển từ angiotensin I sang angiotensin II, angiotensin II là một chất co mạch rất mạnh, vì vậy thuốc làm giảm nồng độ angiotensin II trong máu, do đó giãn mạch hạ HA
• Tác dụng phụ: thuốc dùng kéo dài có thể có một số tác dụng phụ như: ho khan, buồn nôn, dị ứng, tăng kali máu
• CCĐ: hẹp động mạch thận hai bên, phụ nữ có thai, tăng kali máu, suy thận nặng
• Thuốc hay dùng:

1. Convesyl 4mg x 1 viên, uống sáng
2. Zestril 5mg x 1 viên, uống sáng

5. Thuốc đối kháng thụ thể AT1 của angiotensin II

• Tác dụng: thuốc tác dụng lên thụ thể AT₁ của angiotensin II nên làm mất tác dụng của angiotensin II trên mạch máu vì vậy giãn mạch ,hạ HA
• Tác dụng phụ: dị ứng, ngứa ngoài da, phù mạch ngoại vi
• Thuốc hay dùng:

Micadis 20mg x 1 viên, uống sáng

8. Biến chứng của tăng huyết áp:

1. Tim: THA gây biến chứng sớm ở hệ tim mạch:

• Phì đại thất trái: dầy đồng tâm thất trái hoặc lệch tâm thất trái, gây tăng khối lượng cơ thất trái và chỉ số khối lượng cơ thất trái.
• Suy chức năng tâm trương thất trái: giảm khả năng đổ đầy máu về buồng thất trái. Sau đó là suy chức năng tâm thu thất trái, giai đoạn sau gây suy tim trái ứ huyết (EF % giảm < 40%)
• Rối loạn nhịp tim: ngoại tâm thu thất, nhanh thất, rung thất, đột tử.
• Đau ngực,
• Phình giãn, hẹp ĐMC, động mạch thận, động mạch chậu, động mạch chi dưới.

2. Não:

• Đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, rối loạn giấc ngủ, rối loạn trí nhớ do giảm lượng máu cung cấp cho não (thiểu năng tuần hoàn não).
• Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua (TIA).
• Đột quỵ não: đột quỵ xuất huyết và đột quỵ thiếu máu não (tổn thương thần kinh khu trú, rối loạn cơ vòng, hội chứng màng não, hôn mê, rối loạn ngôn ngữ, liệt dây thần kinh sọ não, mù…). Chẩn đoán dựa vào lâm sàng, chọc ống sống thắt lưng, CT sọ não.
• Rối loạn tâm thần, sa sút trí tuệ, động ..

3. Mắt:

Thường có hoa mắt, giảm thị lực, dấu hiệu ruồi bay trước mắt, có giảm thị lực đột ngột thoáng qua… soi đáy mắt giúp xác định tổn thương mạch  máu  ở  bệnh  nhân  THA,  theo  Keith,  Wegener và Barker tổn thương đáy mắt chia làm 4 độ:

• Độ 1: động mạch co thắt, hẹp lòng động mạch.
• Độ 2: động mạch co cứng, ngoằn ngèo, đè lên tĩnh mạch [gọi là Salus – Gunn (+)].
• Độ 3: xuất huyết, xuất tiết ở đáy mắt.
• Độ 4: xuất huyết, xuất tiết và ứ phù gai thị.

4. Thận:

• Đi tiểu đêm do rối loạn chức năng cô và hòa loãng nước tiểu. Protein niệu: có thể có micro albuminniệu ở giai đoạn đầu, sau đó là macro albumin niệu.
• Suy thận diễn biến qua các mức độ từ nhẹ đến nặngdo xơ hóa lan tỏa động mạch tiểu cầu thận dẫn đến suy thận.

5. Những biến chứng khác: phù phổi cấp và suy tim trái cấp tính.

• Xuất huyết mũi: vùng màng mạch bị tổn thương gây xuất huyết mũi khó cầm
• Đau thượng vị, loét, thủng dạ dày hành tá tràng do vữa xơ động mạch nuôi dạ dày..

9. Chẩn đoán và xử trí cơn tăng huyết áp kích phát?

Khi HA tâm thu tăng >=220  hoặc và HA tâm trương tăng

>=120mmHg gọi là “cơn tăng huyết áp kịch phát”. Cơn xảy ra đột ngột, sau gắng sức hoặc stress, khi thay đổi thời tiết, bị nhiễm lạnh… Bệnh nhân đau đầu, đỏ mặt bừng, chóng mặt, chuếnh choáng, có thể có buồn nôn, nôn, có khi giảm thị lực, lẫn lộn…

Xử trí:

• Mục tiêu là dùng các biện pháp  khẩn  trương  đưa  huyết  áp xuống dưới mức nguy hiểm, thông thường chỉ tới 170 – 180/110mmHg, sau đó huyết áp sẽ dần trở về mức cũ.
• Cho bệnh nhân nằm nghỉ nơi yên tĩnh
• Chọc thủng viên nang Adalate 10mg,  nhỏ  III  giọt  vào  dưới lưỡi, thuốc có tác dụng ngay sau 3  – 5 phút, đạt mức tối đa sau 15    – 20 phút, kéo dài  4  -5  giờ.  Theo  dõi  huyết  áp,  nếu  vẫn  còn  cao ≥200/≥120mmHg thì sau 30 phút lại nhỏ thêm III giọt nữa. Chú ý nhỏ nhiều Adalate thì huyết áp giảm rất nhanh nguy hiểm!

• Hoặc Captopril 25mg x 1 viên nhai và ngậm trong miệng, thuốc có tác dụng sau 15 – 20 phút, kéo dài 60 phút.
• Hoặc Lasix 20mg x 1 ống tiêm tĩnh mạch chậm
• Hoặc cho thêm An thần: Seduxen 5mg x 1 viên
• Khi huyết áp về 140/90 (nếu không có đột quỵ não) hoặc 160 – 180/90-100 (nếu có đột quỵ não) Tiếp tục dùng liều thuốc hạ áp trong ngày

10. Phân loại tăng huyết áp kịch phát:

– tăng huyết áp cấp cứu (cần đưa HA về bình thường trong 1 vài giờ): HA tâm trương > 120mmHg nhưng không có tổn thương mới xẩy ra ở cơ quan đích, gồm:

• Tổn thương đáy mắt độ I, II
• tăng huyết áp sau phẫu thuât, trước phẫu thuật
• Đau và trạng thái căng thẳng dẫn tới tăng huyết áp

– tăng huyết áp tối cấp (trong 1 vài phút đưa HA về mức theo yêu cầu). HA tâm trương > 120mmHg và xẩy ra 1 trong các biến chứng sau

• Xuất và huyết hoặc tắc mạch não
• Chảy máu khoang dưới nhện
• Bệnh não do tăng huyết áp
• Đáy mắt tổn thương độ III, IV
• Phình bóc tách ĐM chủ cấp tính
• Phù phổi cấp tính, suy tim cấp.
• Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim
• Suy thận cấp tính
• Đái ra máu
• Sản giật
• Cơn tăng huyết áp do pheochromocytoma

– Bệnh não tăng huyết áp: HA đôt ngột tăng lên >= 220/120mmHg, gây đau đầu dữ dôi, RL ý thức, mất thăng bằng. KHi HA trở về bình thường các triệu chứng trên hết nhanh chóng.

– tăng huyết áp ác tính, HA tâm trương của bệnh nhân > 120mmHg, kèm theo các triệu chứng:

• Vật vã khôn ngủ được hoặc lơ mơ, buồn ngủ hoặc bệnh não do tăng huyết áp: co giật, bán hôn mê hay hôn mê
• Nhìn mờ, đau đầu, buồn nôn và nôn
• Suy tim trái gây phù phổi cấp
• Triệu chứng thận: đái protein, đái ra máu và các thành phần hữu hình khác, tăng ure huyết, tan máu, đông máu rải rác trong lòng mạch.

11. Nguyên nhân gây tăng huyết áp ác tính:

• Đợt kịch phát của tăng huyết áp mạn tính
• Tai biến mạch máu não
• Hẹp ĐM thận
• Pheochromocytoma
• Bệnh thận bẩm sinh
• Giai đoạn đầu của nhồi máu cơ tim

12. Vì sao chẩn đoán suy tim độ III

Theo tiêu chuẩn Framingham bệnh nhân này có

– 3 tiêu chuẩn chính:

• TM cổ nổi phồng
• Tim to
• Có phản hồi gan tĩnh mạch cổ

– Có 2 tiêu chuẩn phụ

• Gan to
• Khó thở khi hoạt động thể lực
• Đủ để chẩn đoán suy tim

Chẩn đoán độ III vì theo NYHA bệnh nhân khó thở khi gắng sức ít (đi bộ vài chục mét) và trong đem có lúc phải ngồi dậy để thở. Nghỉ ngơi hết khó thở.

13. Vì sao chẩn đoán suy tim do tăng huyết áp

– Chẩn đoán xác định suy tim sung huyết theo tiêu chuẩn Framingham

– Tiền sử bệnh nhân có tăng huyết áp và hiện tại có tăng huyết áp

– Loại trừ các nguyên nhân khác bằng lâm sàng và cận lâm sàng

• SA có giá trị chẩn đoán trong bệnh van tim, bệnh cơ tim, màng ngoài tim, tim bệnh sinh
• SA tim gắng sức Dobutamin hoặc chụp ĐMV để chẩn đoán phân biệt với bệnh ĐMV

14. Tiêu chuẩn Framingham

– TIÊU CHUẨN CHÍNH

• Khó thở kịch phát về đêm
• Giãn TM cổ
• Ran
• Tim lớn
• Phù phổi cấp
• T3, ngựa phi
• Tăng áp lực TM (> 16 cm H2O)
• Có phản hồi gan TM cổ

– TIÊU CHUẨN PHỤ

• Phù chi
• Ho về đêm
• Khó thở gắng sức
• Gan lớn
• TDMP
• Dung tích sống giảm khoảng 1/3 bình thường
• Tim nhanh > 120/ph

– TIÊU CHUẨN CHÍNH HOẶC PHỤ

• Giảm cân > 4,5 kg trong 5 ngày điều trị suy tim

Chẩn đoán xác định: 3 tiêu chuẩn trở lên, ít nhất có 1 tiêu chuẩn chính

15. Cơ chế suy tim trong tăng huyết áp

– Các yếu tố bệnh sinh làm tổn thương tim trong tăng huyết áp

+ Thần kinh hormone

• Hoạt hóa hệ RAA
• Tăng hoạt giao cảm
• Tăng sản xuất hoặc giảm thoái hóa các phân tử sinh học: cytokin, AG II

+ Huyết động

• Tăng sức cản ngoại vi
• Tăng sức căng thành mạch
• Giảm dự trữ vành

+ Mạch máu

• RL chức năng nội mạch
• Tái cấu trúc mạch
• Giảm độ giãn mạch
• Phản ứng mạch quá mức
• Xơ vữa động mạch vành và động mạch ngoại vi

+ Cơ tim

• Tái cấu trúc thất trái
• Phì đại tế bào cơ tim
• Thay đổi chất nền ngoại bào

16. Vị thuốc đông y nào làm tăng huyết áp (cam thảo)?

Quế , cam thảo, đẳng sâm, hạt sen, táo đỏ, gừng tươi

17. Cơ chế sinh lý bệnh của suy tim

• Suy tim là tình trạng tim không đủ khả năng cung cấp máu theo nhu cầu cơ thể cả khi nghỉ ngơi và khi gắng sức
• Cung lượng tim (CO) =    Thể tích nhát bóp ´ Tần số tim/p.
• Cung lượng tim phụ thuộc vào nhiều yếu tố: sức co bóp cơ tim, tần số tim, tiền gánh, hậu gánh

18. Đặc tính sinh lý cơ tim, các phương pháp xét nghiệm đánh giá đặc tính sinh lý cơ tim?

– Tính hưng phấn: cơ tim co dưới mọi tác nhân kích thích, có đặc điểm tuân theo định luật “ tất cả hay là không” – cường độ kích thích tới ngưỡng, tim co tối đa, dưới ngưỡng không co

• Sự biến đổi tính hưng phấn sau 1 kích thích qua 4 GĐ: trơ tuyệt đối (tim không bao giờ co cứng) => trơ tương đối => hưng vượng => hồi phục hoàn toàn
• Kích thích vào giai đoạn 2,3,4 tim cho co bóp phụ => gọi là ngoại tâm thu

– Tính co bóp – tim co bóp nhịp nhàng là nhờ hệ tự động, gồm có

• Hiện tượng Frank – Starling: trong một giới hạn nhất định, tim càng bị căng sức co bóp của tim càng lớn
• Tương quan Laplace: trong giới hạn, lực co bóp tim càng mạnh, khi áp lực tâm thất cao, đường kính tâm thất lớn, độ dầy thành tâm thất giảm

T = Pxr / 2δ

• Cơ tim co cần nhiều oxy và Ca++

• Cấu tạo hệ tự động: gồm có nút tự động và các đường dẫn truyền
• Nút xoang (Keith – Flack) gồm tế bào phát nhịp và chuyển tiếp
• Nút nhĩ thất (Aschoff – Tawara): ít tế bào phát nhịp và tế bào chuyển tiếp
• Các đường liên nhĩ và liên nút

–  Tính tự động

Bó liên nút trước (bó Bachmann) từ bờ trái nút xoang® cho ra nhánh liên nhĩ, liên nút

Bó liên nút giữa (bó Wenckbach) từ mặt sau nút xoang ®vách liên nhĩ.

Bó liên nút sau (bó Torel) từ mặt sau nút xoang ® nút N-T. Những bó trên tạo đường d/t nhanh, ưu tiên từ nút xoang® nút N-

T và tâm nhĩ

• Bó His: từ nút nhĩ thất, ở nội tâm mạc nhĩ phải => vách liên thất => tách 2 nhánh: nhánh phải và nhánh trái
• Mang Purkinje
• Mức tự động của các nút: Nút xoang: 70-80 nhịp/phút

Nút nhĩ – thất: 40-60 nhịp/phút Mạng purkinje: 20-40 nhịp/phút ở bào thai có bó phụ Kent

– Tính dẫn truyền

• Từ n/xoang, xung®cơ nhĩ ®kiểu nan hoa ® tốc độ 1 m/gy.
• Từ tâm nhĩ ®nút N-T : # 0,2 m/gy.
• Thân bó His : 2 m/gy.
• Nhánh bó His = 4 m/gy.
• Mạng Purkinje = 5 m/gy.
• Những RL d/t- h/tượng fong bế (xung động bị tắc trong hệ tự động)
• Block nhánh (d/t bị chậm hoặc tắc ở nhánh bó His) F hay
• Block N -T không hoàn toàn: bó His t/t ®d/t bị chậm…
• Block N – T hoàn toàn: bó His tắc nghẽn hoàn toàn- hội chứng Stoker – Adam
• Đánh giá tính tự động và ĐT qua ĐIện tim

19. Chu chuyển tim sinh lý, chu chuyển tim lân sàng

– Chu chuyển tim là tổng hợp những hoạt động của tim trong 1 chu kỳ, khởi đầu từ 1 chuyển động nhất định cho đến khi chuyển động này xuất hiện trở lại

– Gồm

• Thì tâm thu: nhĩ thu 0,1s; thất thu: 0,33s
• Thì tâm trương: giai đoạn tiền tâm trương: 0,04s; giai đoạn giãn đẳng trường: 0,08s; giai đoạn đầy máu: 0,25s

– Chu chuyển tim lâm sàng: căn cứ vào tiếng tim để xác định các thì của chu chuyển tim lâm sàng, được tính bắt đầu từ tiếng tim thứ nhất => khoảng im lặng ngắn => tiếng T2 => khoảng im lặng dài

– Gồm:

• Thì tâm thu: tiếng T1 + khoảng im lặng ngắn: 0,2-0,25s => tương ứng với thì tâm thất thu ở chu chuyển tim sinh lý
• Thì tâm trương: từ tiếng T2 + khoảng im lặng dài => tương ứng thì nhĩ thu + tâm trương chu chuyển tim sinh lý

20. ECG có 2 điện cực (-), (+).

21. Các hormone steroid trong cơ thể:

• Corticoid
• Aldosterol
• Androgen

22 Suy tim là gì:

Suy tim là tình trạng tim không đủ khả năng cung cấp máu theo nhu cầu cơ thể cả khi nghỉ ngơi và khi gắng sức

23. Các nguyên nhân gây suy tim

• Nguyên nhân tại tim: khi tổn thương bất kỳ bộ phận nào của tim đều gây suy

1. Bệnh van tim: tổn thương màng trong tim: hẹp hở lỗ van 2 lá, hẹp hở lỗ van động mạch chủ.
2. Bệnh cơ tim: bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim thể giãn.
3. Bệnh màng ngoài tim: tràn dịch màng ngoài tim, viêm màng ngoài tim co thắt mạn tính.
4. Bệnh của đường dẫn truyền: suy yếu nút xoang, blốc nhĩ thất, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh kịch phát.
5. Bệnh mạch vành: nhồi máu cơ tim cấp, suy mạch vành.
6. Bệnh tim bẩm sinh: thông liên nhĩ, thông liên thất.
7. Bệnh thông động-tĩnh mạch: còn ống động mạch.

– Nguyên nhân ngoài tim:

1. Bệnh tăng huyết áp.
2. Bệnh thiếu máu mạn tính.
3. Cường chức năng tuyến giáp: Basedow, bệnh
4. Thông động – tĩnh mạch.
5. Bệnh phổi: tăng áp lực động mạch phổi dẫn đến tâm phế mạn

24. Phân độ suy tim

Theo tiêu chuẩn của hội tim mạch New -York 1964 (NYHA – 1964).

• Độ I: Không có triệu chứng khi gắng sức.
• Độ II: Có khó thở khi gắng sức nhiều.
• Độ III: Có khó thở khi gắng sức nhẹ, giảm khả năng lao động rõ.
• Độ IV: Khó thở liên tục cả khi nghỉ. Mất khả năng lao động. Có triệu chứng đe dọa cuộc sống.

25. Nhiễm độc Digitalis: triệu chứng, xử trí

– Yếu tố thuận lợi cho nhiễm độc Digoxin là :

• Rối loạn điện giải: hạ K⁺ máu, hạ Mg⁺⁺ máu, tăng Ca⁺⁺ máu.
• Tuổi cao: làm tăng độ nhạy cảm với Digoxin do giảm độ lọc của thận, từ đó dễ làm ứ đọng thuốc.
• Nhiễm kiềm chuyển hóa.
• Giảm ôxy máu.
• Suy thận, suy ..

– Biểu hiện lâm sàng của nhiễm độc Digoxin: khi bệnh nhân đang dùng Digoxin, tự nhiên thấy một số biểu hiện sau :

• Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, nôn mửa, ỉa chảy.
• Rối loạn thần kinh – tâm thần: có thể chỉ là đau đầu, chóng mặt nhưng có thể nặng hơn như ảo giác (mắt nhìn bị rối loạn các màu vàng, đỏ, xanh), mất phương hướng, loạn thần, mê sảng
• Nhịp tim chậm, suy tim không giảm mà nặng thâm

– Điện tim :

• Khi cơ tim bị nhiễm Glycosid

ST chênh xuống với hình đáy chén hay dốc xuống và trái chiều  với QRS, T dẹt hay âm, QT ngắn lại

Nhiễm mạnh hơn ta có QT dài ra, U cao lên.

• Khi có ngộ độc Glycosid

1. Ngoại tâm thu thất (nhất là NTT thất phải và đi nhịp đôi)
2. Bloc nhĩ – thất
3. Đôi khi có : phân ly nhĩ thất, bloc xoang nhĩ, chủ nhịp lưu động, rung nhĩ, rung thất

– Xử trí nhiễm độc Digoxin :

• Ngừng ngay việc điều trị bằng
• Theo dõi chặt chẽ những diễn biến trên điện tâm đồ.
• Điều chỉnh kịp thời các rối loạn về điện giải và thăng bằng toan kiềm, trong đó cần đặc biệt lưu ý có tình trạng hạ K⁺ máu không? Nếu có hạ K⁺ máu cho kaliclorua 15% x 1-2 ống tiêm TM

Panangin   x 4-6 viên/ngày

Dùng đến khi xét nghiệm K+ về bình thườnh

• Nếu có ngoại tâm thu thất

Sodanton 100-300mg tiêm tĩnh mạch/24h, sau đó duy trì viên 0,1 x 1-2 viên/ngày uống

• Nếu có nhanh thất, rung thất: lidocain 2mg/kg, tiêm tĩnh mạch, sau đó 100-200mg pha vào dịch truyền tĩnh mạch duy trì. Nếu không đạt hiệu quả thì sốc điện 100-300w/s
• Truyền tĩnh mạch kháng thể đặc hiệu của Digoxin (Fab).

Cơ chế: Phức hợp Digoxin kết hợp với Fab sẽ được đào thải qua thận, làm mất tác dụng của Digoxin. Một ống Fab 40mg trung hòa 0,6mg Digoxin.

Liều:

• Với ngộ độc mạn Digoxin:

Số ống Fab cần dùng = [nồng độ Digoxin máu (ng/ml) ´ cân nặng cơ thể (kg)] / 100.

• Với ngộ độc cấp Digoxin: Số ống Fab cần dùng = [liều lượng Digoxin đã dùng cho bệnh nhân (mg) ´ 0,8] / 0,6

26. Các thuốc chống loạn nhịp

• Nhóm ổn định màng chẹn natri: quinidin, lidocain
• Chẹn thụ thể beta
• Nhóm khử cực màng tế bào chẹn kali: amidaron (cordaron)
• Chẹn dòng canxi
• Không thuộc nhóm thuốc chống loạn nhịp, nhưng có tác dụng điều trị loạn nhịp: cường tim digitalis, adrenalin, atropine…

27. Các thuốc điều trị suy tim

– Nhóm thuốc lợi tiểu

• Là thuốc điều trị bước đầu cơ bản trong suy tim, tác dụng của lợi tiểu thông qua sự gia tăng bài tiết natri và giảm thể tích huyết tương, giảm thể tích dịch ngoại bào, giảm cung lượng
• Các thuốc hay dùng

1. Hydrochlorothiazide (Hypothiazid) viên 25mg,
2. Indapamide: Natrilix viên 1,5mg; Fludex viên 2,5mg
3. Furosemide viên 20mg, 40mg
4. Lasix ống 20mg, tiêm tĩnh mạch khi suy tim nặng.
5. Aldactol 25mg x 1-2 viên/ngày

– Thuốc cường tim nhóm digitalis:

+ Cơ chế tác dụng:

• ức chế men Na+- K+ ATPase ở màng tế bào, làm tăng nồng độ ion Ca⁺⁺ nội bào => tăng sức bóp cơ tim
• Tác động lên hệ thần kinh tự động, giảm dẫn truyền
• Tăng hoạt tính phó giao cảm, giảm hoạt tính giao cảm Làm tim đập chậm – mạnh – đều

+ Chỉ định:

• Điều trị suy tim và loạn nhịp hoàn toàn nhanh
• Suy chức năng tâm thu có kèm theo giãn buồng tim trái.

+ Liều

• Digoxin liều 1/2 – 1/4 mg/ngày khi nhịp tim đạt 80 – 90 ck/phút duy trì liều 1/4 – 1/8mg/ngày.
• Digoxin viên 1/4mg, uống 1 viên/ngày, cách ngày hoặc ½ viên/ngày, hàng ngày, nghỉ thứ 7, chủ nhật.
• Liều lượng thuốc phụ thuộc mức lọc cầu thận

+ Chống chỉ định:

• Nhịp tim chậm < 50 ck/phút
• Blốc nhĩ-thất dộ I, độ II, độ III; RL dẫn truyền
• Đang dùng thuốc có canxi
• Nhiễm độc Digitalis
• HC W – P –W
• Nhịp nhanh thất, rung thất, cuồng thất
• Nhồi máu cơ tim cấp – cân nhắc dùng

– Thuốc cường tim không phải digitalis

• Thuốc có hoạt tính giống giao cảm: Adrenalin, noradrenalin, Isupren, Dopamin, Dobutamin, Methoxamine
• Thuốc ức chế men phosphodiesterase: Amrimone, Enoximone…

– Thuốc giãn mạch: chỉ định tùy theo nguyên nhân của suy tim, chia làm 3 loại

• Thuốc giãn động mạch và tiểu động mạch, với mục đích giảm áp lực hậu gánh gồm có:

Thuốc giãn trực tiếp cơ trơn động mạch:

Hydralazin 25mg ´ 1-2v/ngày.

Thuốc nhóm chẹn thụ thể b:

Betaloc 50mg ´ 1/2 – 1- 2v/ngày.

Nhóm thuốc phối hợp vừa chẹn a1 và b:

Carvedilol (dilatrend) 6,25 – 12,5mg/ngày.

• Giãn tĩnh mạch và tiểu tĩnh mạch, với mục đích giảm áp lực tiền gánh, gồm có các thuốc thuộc nhóm nitrat và dẫn chất, nhóm nitrar còn có tác dụng giãn động mạch phổi, động mạch vành.

1. Lenitral 2,5mg ´ 1v/ngày.
2. Nitromint 2,6mg ´ 1v/ngày.
3. Imdur 30-60mg´ 1v/ngày.

• Nhóm thuốc vừa có tác dụng giãn tĩnh mạch, vừa có tác dụng giãn động mạch (vừa giảm áp lực tiền gánh, vừa giảm áp lực hậu gánh) – thuốc nhóm ức chế men chuyển:
  1. Perindopril (coveryl ) 4mg ½-1 viên/ngày.
  1. Lisinopril ( zestril)5mg x ½-1 viên /ngày.

Bệnh án chỉ mang tính chất tham khảo !!!