Thận (kidneys) khỏe mạnh nhận 20% cung lượng tim (cardiac output) và chiếm khoảng 10% tiêu thụ oxy (oxygen consumption) khi nghỉ ngơi, mặc dù nó chỉ chiếm một khối lượng là 0,5% khối lượng cơ thể người. Thận cũng là một trong những vùng có sự giảm oxy máu nhiều nhất trong cơ thể. Vùng tủy (medulla) ngoài đặc biệt nhạy cảm đối với các tổn thương thiếu máu do cấu trúc của các mạch máu cung cấp oxy và chất dinh dưỡng cho ống thận. Ở vùng tủy ngoài có sự tăng cường tương tác giữa bạch cầu (leukocyte) và nội mô (endothelium) mạch máu trong các mạch máu nhỏ dẫn đến viêm (inflammation) và giảm lưu lượng máu đến thành phần S3 rất hoạt động về mặt chuyển hóa của ống lượn gần (proximal tubule), thành phần mà phụ thuộc vào chuyển hóa oxi hóa (oxidative metabolism) để tồn tại. Rối loạn chức năng ty thể (mitochondrial dysfunction) do thiếu máu (ischemia) và sự giải phóng các gốc oxygen phản ứng (reactive oxygen species) cũng đóng một vai trò nhất định trong tổn thương ống thận. Chỉ có thiếu máu ở thận bình thường thì thường không đủ gây ra suy thận cấp nặng, điều này được chứng minh bởi nguy cơ tương đối thấp mắc suy thận cấp nặng thậm chí ngay cả khi có sự gián đoạn hoàn toàn của lưu lượng máu thận trong suốt quá trình kẹp động mạch chủ trên thận hay ngừng tim (cardiac arrest). Vê mặt lâm sàng, suy thận cấp phát triển thường xuyên hơn trong các trường hợp giới hạn khả năng bảo tồn chức năng của thận (như suy thận mạn (CKD) hay tuổi già) hoặc có các tình trạng phối hợp như nhiễm trùng (sepsis), các thuốc vận mạch (vasoactive drugs) hay nhiễm độc thận do thuốc (nephrotoxic drugs), tiêu cơ vân (rhabdomyolysis) hay các tình trạng viêm hệ thống liên quan đến bỏng (burns) và viêm tụy (pancreatitis). Tăng nitrogen máu trước thận (prerenal azotemia) và suy thận cấp liên quan đến thiếu máu (ischemia-associated AKI) cho thấy một sự liên tục trong các biểu hiện của giảm tưới máu thận (renal hypoperfusion). Co mạch trước cầu thận kéo dài có thể là một nguyên nhân nền tảng của giảm GFR thấy trong AKI; các yếu tố kích thích co mạch bao gồm sự hoạt hóa cơ chế feedback của cầu thận, ống thận nhờ sự tăng cường vận chuyển chất tan đến macula densa sau tổn thương ống lượn gần, tăng trương lực mạch máu (vascular tone), khả năng phản ứng với các chất gây co mạch (vasoconstrictive tone) và giảm đáp ứng với các chất gây giãn mạch (vasodilator). Những yếu tố đóng góp khác làm GFR thấp bao gồm rò rỉ dịch lọc qua chỗ tổn thương và tróc ra của các tế bào biểu mô ống thận; tắc ống thận từ xác các tế bào hoại tử (necrotic debris) (Hình 304-4).
(Dịch theo sách nội khoa kinh điển Harrison’s Principles of Internal Medicine 20th Edition)