NHẮC LẠI KIẾN THỨC CƠ BẢN
Thăng bằng kiềm axít (kiềm – toan)
Xem thêm: Ý nghĩa các chỉ số trong thăm dò chức năng thông khí phổi
Xem thêm: Ý nghĩa các chỉ số trong thăm dò chức năng thông khí phổi
Bình thường pH máu được duy trì ổn định trong khoảng 7,35-7,45 ([H+] : 45-35 nmol/L).
Khi pH > 7,45 gọi là máu bị kiềm.
Khi pH < 7,35 gọi là máu bị axít (toan).
Phương trình Henderson Hasselbalch: mô tả tương quan giữa pH, PaCO2 và HCO3-
pH=pK+log([HCO3-]/[H2CO3])=6,1+log{[HCO3-]/(0,03 xPaCO2)}
Nguồn gốc của axít – kiềm
Hàng ngày các tế bào của cơ thể con người sản xuất ra một khối lượng rất lớn các ion H+, bao gồm các axít cố định và các axít bay hơi.
Axít cố định: Hàng ngày cơ thể (ở mức chuyển hóa trung bình) sản xuất ra khoảng 50-100 mEq axít, bao gồm các axít vô cơ (H2SO4, H3PO4,…) và các axít hữu cơ (beta hydroxybutyric…).
Axít bay hơi: Chuyển hóa carbonhydrate, chất béo, và protein đều sinh ra CO2. Sau đó CO2 tác dụng với nước để sinh ra axít cacbonic (H2CO3). Axít cacbonic lại tự phân ly để tạo ra H+ và HCO3-.
CO2 + H2O | Û | H2CO3 | Û | H+ + HCO3- (1) |
Mặc dù vậy, nồng độ ion H+ luôn được cơ thể giữ ở trong một giới hạn bình thường nhờ 2 cơ chế:
Cơ chế đệm ion H+
Cơ chế loại bỏ ion H+
Cơ chế đệm:
Sự kết hợp giữa một axít yếu và một kiềm mạnh hoặc ngược lại một axít mạnh và kiềm yếu sẽ tạo nên một dung dịch đệm. Dung dịch đệm có đặc tính là khi thêm các ion H+ hoặc OH- vào chỉ làm thay đổi không đáng kể tới pH của dung dịch đệm.
Trong huyết tương và dịch tổ chức có 3 hệ thống đệm:
Hệ đệm protein. H+ + Prot – Û HProt
Hệ đệm phosphate. H+ + HPO4 – Û H2PO4- (2)
Hệ đệm bicarbonate. H+ + HCO3 – Û H2CO3 Û H2O + CO2 (3)
Tuy nhiên do H2CO3 nhanh chóng được phân ly thành CO2 và nước và CO2 sau đó lại được loại bỏ qua đường hô hấp. Ngoài ra thận cũng tham gia vào điều hoà nồng độ bicarbonate. Do vậy hệ đệm bicarbonate trở thành hệ đệm quan trọng nhất.
Trong hồng cầu có thêm hệ đệm hemoglobin.
Các hệ đệm có tác dụng ngay tức khắc để giảm sự thay đổi đột ngột về nồng độ ion H+ (pH).
Cơ chế loại bỏ ion H+
Phổi, thận là 2 cơ quan quan trọng trong quá trình loại bỏ ion H+.
Phổi. Bình thường trong 1 ngày phổi thải khoảng 20.000 mmol axít dưới dạng CO2 (CO2 được tạo ra từ quá trình chuyển hóa của tế bào và từ hệ đệm bicarbonate (xem phương trình 3)). Tốc độ này thay đổi tùy theo lượng ion H+ được tạo ra hoặc nhập vào cơ thể. Tốc độ loại bỏ CO2 phụ thuộc vào thông khí phế nang. Các rối loạn thông khí phế nang sẽ gây nên tình trạng rối loạn toan kiềm. Đáp ứng của phổi để loại trừ ion H+ rất nhanh nhưng không hoàn toàn.
Thận. Thận có thể loại ion H+ bằng cách loại bỏ dihydrogen phosphate (xem phương trình 2), ammonia (ammonia được tạo ra từ ion H+ và NH3 tại tế bào biểu mô ống thận) và trao đổi với ion Na+ (quá trình trao đổi diễn ra khi thận tái hấp thu HCO3- tại ống lượn gần dưới tác dụng của men CA). Các tổn thương và rối loạn chức năng thận sẽ gây ra những rối loạn toan kiềm. Đáp ứng của thận chậm nhưng mạnh.
PHÂN TÍCH KHÍ MÁU
Khi phân tích khí máu luôn có 2 phần: phân tích rối loạn toan kiềm, và phân tích rối loạn ôxy hóa máu.
Phân tích rối loạn toan kiềm.
Khi phân tích khí máu để đánh giá rối loạn toan kiềm, chúng ta luôn luôn phải kết hợp với lâm sàng. Giá trị pH sẽ trở nên vô nghĩa khi không xem xét tới PaCO2 và HCO3. Ion H+ liên tục được tạo ra, và sẽ được trung hòa ban đầu bằng các hệ đệm, và khi vượt quá khả năng của các hệ đệm thì thận và phổi sẽ tham gia bù trừ để cố duy trì pH ở trong giá trị bình thường.
Có 4 rối loạn cơ bản trong mất thăng bằng kiềm toan, đó là: toan chuyển hóa, toan hô hấp, kiềm chuyển hóa, kiềm hô hấp (xem bảng 1). Ngoài ra còn có các rối loạn toan kiềm hỗn hợp.
Bảng 1: Các rối loạn toan kiềm cơ bản (chỉ có 1 rối loạn)
pH (7,35-7,45) | PaCO2 (35-45) | HCO3 (22-28) | |
Toan hô hấp | ß | Ý | Ý* |
Toan chuyển hóa | ß | ß* | ß |
Kiềm hô hấp | Ý | ß | ß* |
Kiềm chuyển hóa | Ý | Ý* | Ý |
*: thay đổi bù
Có nhiều cách phân tích khí máu. Sau đây chúng tôi giới thiệu một cách tiếp cận đơn giản gồm 5 bước: (1) xác định tình trạng toan kiềm của máu, (2) xác định rối loạn tiên phát, (3) đánh giá đáp ứng bù trừ của cơ thể, (4) xác định rối loạn phối hợp, (5) kiểm tra sự phù hợp với lâm sàng.
Xác định tình trạng toan-kiềm.
Dựa vào giá trị pH chúng ta có thể xác định tình trạng toan kiềm trong kết quả khí máu.
Khi pH < 7,4 được gọi là tình trạng nhiễm toan (acidosis).
Khi pH < 7,35 được gọi là tình trạng toan máu (acidemia).
Khi pH > 7,4 được gọi là tình trạng nhiễm kiềm (alkalosis).
Khi pH > 7,45 được gọi là tình trạng kiềm máu (alkalemia).
Xác định rối loạn tiên phát
Xác định các thay đổi của HCO3- và PaCO2:
Xem thêm: Ý nghĩa các chỉ số trong thăm dò chức năng thông khí phổi
Xem thêm: Ý nghĩa các chỉ số trong thăm dò chức năng thông khí phổi
Khi HCO3- < 22 được gọi là toan chuyển hoá.
Khi HCO3- > 28 được gọi là kiềm chuyển hoá.
Khi PaCO2 > 45 được gọi là toan hô hấp.
Khi PaCO2 < 35 được gọi là kiềm hô hấp.
Tìm rối loạn tiên phát:
Khi có tình trạng nhiễm toan (pH < 7,4)
Nếu chỉ có toan chuyển hoá: rối loạn tiên phát là do chuyển hoá (thận).
Nếu chỉ có toan hô hấp: rối loạn tiên phát là do hô hấp (phổi).
Nếu có cả toan hô hấp và toan chuyển hoá: rối loạn tiên phát do cả hô hấp và chuyển hoá (rối loạn phối hợp).
Nếu không có cả toan chuyển hoá và toan hô hấp thì hoặc là kết quả xét nghiệm bình thường (pH > 7,35) hoặc là xét nghiệm sai.
Khi có tình trạng nhiễm kiềm (pH > 7,4)
Nếu chỉ có tình trạng kiềm chuyển hoá: rối loạn tiên phát là do chuyển hoá (thận)
Nếu chỉ có tình trạng kiềm hô hấp: rối loạn tiên phát là do hô hấp (phổi)
Nếu có cả tình trạng kiềm hô hấp và kiềm chuyển hoá thì rối loạn tiên phát do cả rối loạn hô hấp và chuyển hoá gây nên.
Nếu không có cả kiềm chuyển hoá và kiềm hô hấp thì hoặc là xét nghiệm sai hoặc là xét nghiệm cho kết quả bình thường.
Đánh giá đáp ứng bù trừ.
Khi hô hấp là rối loạn tiên phát thì thận sẽ điều chỉnh HCO3- để cố gắng đưa pH về tới giới hạn bình thường.
Khi chuyển hoá là rối loạn tiên phát thì phổi sẽ điểu chỉnh CO2 để cố đưa pH về tới giá trị bình thường.
Sau khi đã xác định được rối loạn tiên phát chúng ta sẽ dựa vào sự thay đổi của HCO3- (nếu rối loạn hô hấp là tiên phát) và PaCO2 (nếu rối loạn chuyển hoá là tiên phát) để xác định xem đáp ứng bù trừ có thoả đáng hay không (xem bảng 2).
Bảng 2: Đáp ứng bù trừ của cơ thể đối với các rối loạn toan kiềm.
Rối loạn | Thay đổi tiên phát | Đáp ứng bù trừ |
Toan chuyển hoá | ¯ HCO3- | ¯ 1-1,3 mmHg PaCO2 – ¯ 1 mmol/L HCO3- |
Kiềm chuyển hoá | HCO3- | 0,6-0,7 mmHg PaCO2 – 1 mmol/L HCO3- |
Toan hô hấp cấp | PaCO2 | 1 mmol/L HCO3- – 10 mmHg PaCO2 |
Toan hô hấp mạn | 3-3.5 mmol/L HCO3- – 10 mmHg PaCO2 | |
Kiềm hô hấp cấp | ¯ PaCO2 | ¯ 2 mmol/L HCO3- – ¯ 10 mmHg PaCO2 |
Kiềm hô hấp mạn | ¯ 4-5 mmol/L HCO3- – ¯ 10 mmHg PaCO2 |
Xác định rối loạn phối hợp.
Kiểm tra, so sánh với tình trạng lâm sàng.
Phân tích rối loạn ôxy hóa máu.
Tính phân áp ôxy phế nang (PAO2).
PAO2 = 713 x FiO2 – PaCO2 x 1,25.
Tính chênh lệch phân áp riêng phần ôxy phế nang và máu động mạch (D(A-a)O2)
D(A-a)O2 = PAO2 – PaO2.
Với FiO2 = 21%, D(A-a)O2 = 10-25 mmHg.
FiO2 = 100%, D(A-a)O2 = 30-50 mmHg.
Nếu D(A-a)O2 > 50 mmHg thì chắc chắn có shunt ở phổi làm giảm khả năng ôxy hoá máu.