Những hình ảnh không có đã đăng trong bài cân bằng natri nha !!!

GIẢI PHẪU VÀ SINH LÍ CHỨC NĂNG

Trong khi sự điều hòa toàn bộ thể tích dịch ngoại bào đạt được chủ yếu thông qua sự kiểm soát của thận trong bài tiết ion natri, thì các cơ chế tồn tại để cho phép sự bài tiết nước tiểu ưu trương hoặc nhược trương so với huyết tương để duy trì áp lực thẩm thấu hằng định trong huyết tương.

Những chức năng này thì đạt được chủ yếu bởi quai Henle và ống góp (xem Hình 14.2). Hướng di chuyển ngược nhau của dòng dịch lọc trong hai nhánh của quai (Hình 14.6) cũng tượng trưng sự thay đổi áp lực thẩm thấu của dịch lọc xuất phát từ việc tái hấp thu nước ở nhánh xuống và sự tái hấp thu chất tan từ nhánh lên bên cạnh, để tạo ra một áp lực thẩm thấu từ đẳng trương (giống như huyết tương) trong vỏ thận đến ưu trương (khoảng 1200 mOsmol/kg) ở phần trong tủy. Cũng lúc này, dịch lọc ở phần dày của nhánh lên thì nhược trương so với huyết tương do chúng bị pha loãng bởi sự tái hấp thu natri, nhưng không tái hấp thu nước từ đoạn dày nhánh lên và được pha loãng hơn nữa trong phần đầu ống lượn xa. Khi dịch pha loãng này đi từ vỏ qua ống góp đến chậu thận, chúng đi qua vùng tủy, chúng đi ngang qua mô kẽ vùng tủy thì theo áp lực thẩm thấu nước có thể được tái hấp thu nhờ áp lực thẩm thấu đã được tạo ra nhờ quai Henle ban đầu.

Những sự thay đổi thêm trong áp lực thẩm thấu nước tiểu khi đi qua ống thu thập phụ thuộc vào mức vasopressin tuần hoàn, được giải phóng bởi thùy sau tuyến yên dưới điều kiện tăng áp lực thẩm thấu huyết tương hoặc giảm thể tích tuần hoàn.

– Khi nước uống vào nhiều và áp lực thẩm thấu huyết tương bình thường hoặc thấp – bình thường (Hình 14.6B), thì mức vasopressin giảm và ống góp vẫn không thấm với nước. Áp lực thẩm thấu trong dịch lọc vẫn thấp, làm cho thải ra nước tiểu loãng (áp lực thẩm thấu tối thiểu gần 50 mOsmol/kg ở người trẻ khỏe mạnh).

– Khi nước uống vào hạn chế và áp lực thẩm thấu huyết tương cao (Hình 14.6A), hoặc trong trường hợp giảm thể tích huyết thanh, mức vasopressin tăng lên. Điều này làm cho tính thấm của nước ở ống góp tăng lên nhờ sự liên kết của vasopressin với receptor V2, làm tăng cường tính thấm của nước qua ống thu thập thông qua kênh AQP-2 ở lòng ống. Điều này làm cho sự tái hấp thu nước dọc theo toàn bộ chiều dài ống góp, với áp lực thẩm thấu nước tiểu gần bằng phần đỉnh quai Henle tủy thận (lên đến 1200 mOsmol/kg).

Song song với những sự thay đổi này trong giải phóng vasopressin là sự thay đổi trong hành vi tìm nước uống được kích hoạt bởi cảm giác khát nước, cũng được thực hiện khi áp lực thẩm thấu huyết tương tăng cao.

Tóm lại, để có sự pha loãng nước tiểu đầy đủ thì phải có:

– Đủ lượng chất tan vận chuyển đến quai Henle và đầu ống lượn xa.

– Chức năng bình thường của quai Henle và đầu ống lượn xa.

– Vắng mặt của vasopressin trong hệ thống tuần hoàn.

Nếu bất cứ quá trình nào trong này bị lỗi, sẽ làm giữ nước và hạ natri máu.

Tóm lại, để đạt được sự cô đặc nước tiểu thì phải có:

– Sự vận chuyển đủ chất tan đến quai Henle

– Chức năng bình thường của quai Henle

– Sự giải phóng vasopressin trong hệ thống tuần hoàn

– Hoạt động của vasopressin lên ống thu thập

Lỗi bất cứ quá trình nào trong này có thể dẫn đến mất nước không phù hợp và tăng natri máu.

CÂN BẰNG KALI

Ion kali là cation chính trong tế bào (xem Hình 14.1) và sự chênh lệch nồng độ của ion kali qua màng tế bào của những tế bào có thể bị kích thích đóng vai trò quan trọng trong tạo ra điện thế nghỉ màng tế bào và cho phép sự dẫn truyền điện thế hoạt động điều này rất quan trọng đối với chức năng bình thường của tế bào thần kinh, cơ và mô cơ tim. Kiểm soát cân bằng kali được mô tả bên dưới.

GIẢI PHẪU VÀ SINH LÍ CHỨC NĂNG

Thận bình thường thải ra khoảng 90% lượng kali ăn vào hằng ngày, thường là 80-100 mmol/24h. Ion kali được lọc một cách tự do tại cầu thận; gần 65% được tái hấp thu tại ống lượn gần và thêm 25% được tái hấp thu tại phần dày quai Henle. Một ít ion kali được vận tái hấp thu ở đầu ống lượn xa nhưng một lượng ion kali được bài tiết đáng kể vào nước tiểu xảy ra ở cuối ống lược xa và ống góp đoạn vỏ để đảm bảo lượng ion kali được loại bỏ khỏi máu tỉ lệ với lượng kali ăn vào.

Cơ chế bài tiết ion kali ở phần ống lượn xa của nephron được thể hiện trong Hình 14.3D. Sự di chuyển ion kali từ máu đến lòng ống phụ thuộc vào sự hấp thu chủ động qua màng đáy nhờ Na,K-ATPase, theo sau đó bởi sự khuếch tán ion kali qua kênh ROMK vào dịch lọc cầu thận. Chênh lệch điện hóa của ion kali được tạo ra bởi cả nồng độ ion kali cao bên trong tế bào và bởi chênh lệch điện thế âm của lòng ống so với máu.

Một số yếu tố làm tăng cường tốc độ bài tiết ra ion kali. Các yếu tố tại lòng ống bao gồm tốc độ vận chuyển ion natri và tốc độ dịch đi qua phần cuối ống lượn xa và ống góp đoạn vỏ. Đây là yếu tố chính chịu trách nhiệm cho sự tăng thải ion kali cùng với điều trị lợi niệu. Các thuốc can thiệp vào sự tạo ra điện thế âm lòng ống cũng làm thay đổi sự bài tiết ion kali và đây là cơ chế nền tảng cho sự giảm bài tiết ion kali liên quan đến lợi niệu tiết kiệm ion kali như amiloride. Các yếu tố đóng vai trò tại máu tại thành phần ống này bao gồm kali huyết tương và pH, như tăng kali máu và nhiễm kiềm chuyển hóa đều có thể tăng cường bài tiết kali một cách trực tiếp. Tuy nhiên, yếu tố quan trọng nhất trong điều chỉnh bài tiết ion kali một cách nhanh chóng hay kéo dài để đáp ứng với lượng ion kali chuyển hóa là aldosterone.

Như được thấy trong Hình 14.9, một mối liên hệ feedback âm giữa nồng độ kali huyết tương và aldosterone. Cùng với sự điều hòa bởi hệ thống renin-angiotensin, thì aldosterone được giải phóng từ vỏ thượng thận trong đáp ứng trực tiếp đối với một sự tăng nồng độ ion kali huyết tương. Aldosterone sau đó đóng vai trò trên thận để tăng cường sự bài tiết ion kali, bài tiết ion hydro và tái hấp thu ion natri ở cuối ống lượn xa và ống góp đoạn vỏ. Kết quả làm tăng sự bài tiết ion kali duy trì nồng độ ion kali trong một khoảng hẹp (3.6 – 5.0 mmol/L). Các yếu tố làm giảm mức angiotensin II có thể làm ảnh hưởng đến nồng độ ion kali một cách gián tiếp bằng cách làm giảm đi sự tăng lên của aldosterone, điều mày mặc khác sẽ làm tăng kali máu. Điều này làm tăng nguy cơ tăng kali máu trong suốt liệu pháp dùng ức chế ACE và các thuốc liên quan.