[Bệnh Án] Bệnh Án Xơ Gan Do Virus Viêm Gan B

Bệnh Án Xơ Gan Do Virus Viêm Gan B

Họ và tên             : Nguyễn Hoàng A          40T             Nam

Nghề nghiệp         : làm ruộng

Quê quán             : Thanh Hà – Hải Dương

Vào viện               : 15/03/xxxx

Ngày làm bệnh án : 21/03/xxxx

Chẩn đoán: Xơ gan do virus B giai đoạn mất bù

I. Hỏi bệnh

1. Lý do vào viện: chán ăn, sợ mỡ, vàng da, bụng to

2. Bệnh sử:

Tháng 8 năm 2009, bệnh nhân thấy chán ăn, sợ mỡ, khó chịu sau ăn, cảm giác bụng ậm ạch khó tiêu, mệt mỏi, kèm theo khả năng tập trung vào công việc giảm, khó ngủ, đại tiểu tiện bình thường, đi khám phòng khám tư, được chẩn đoán viêm gan mạn, điều trị eganin, fortec hai tuần, các triệu chứng trên giảm và hết, không xuất hiện các triệu chứng khác, tự ý bỏ thuốc.

Tháng 07/2011, các triệu chứng trên xuất hiện nhiều hơn, mệt mỏi nhiều, kèm theo đau tức vùng gan, tức nặng 2 chi dưới, khám và điều trị tại bệnh viện tỉnh hải dương với chẩn đoán xơ gan, các triệu chứng có giảm, về nhà duy trì thường xuyên bằng thuốc eganin, fortec.

Khoảng 1 tháng nay, trí nhớ giảm nhiều, mệt mỏi, đầy bụng, ăn không tiêu, đại tiện phân lỏng (1-2 lần/ngày), gầy sút cân (khoảng 3kg/tháng), da vàng, nước tiểu khoảng 1500ml/ngày, màu vàng đậm, tức nặng 2 chi, bụng to ra nhanh, không điều trị gì, vào A1 – 103 ngày 15/03/2012 trong tình trạng:

• Mạch: 120 lần/phút, HA: 125/80mmHg.
• Tần số thở: 18 lần/phút

Được chẩn đoán xơ gan. Điều trị: lợi tiểu, bảo vệ tế bào gan, tăng cường chuyển hóa ở gan.

Hiện tại ngày thứ 6 sau khi vào viện: mệt mỏi, ăn kém, da vàng, bụng nhỏ lại, nước tiểu màu vàng số lượng 2000ml/24h, đại tiện phân lỏng, lúc 6h sáng: HA: 110/80mmHg, mạch: 75 lần/phút.

3. Tiền sử:

a, Bản thân:

Phát hiện HBsAg (+) năm 2008

Uống rượu ít, không thường xuyên

b, Gia đình: không ai bị bệnh lý gan mật, chưa ái phát hiện HBsAg (+)

II. Khám bệnh

1. Toàn thân

Ý thức tỉnh, tiếp xúc tốt

Thể trạng gầy, BMI = 16,5 (45kg, 1m65).

Da niêm mạc: da sạm, vàng, có nhiều sao mạch vùng cổ ngực, củng mạc mắt vàng. Tóc dễ gẫy và rụng, móng tay khô, dễ gẫy.

Phù 2 chi dưới, phù trắng, mền, ấn lõm. Không sốt.

Hạch ngoại vi không sưng đau, tuyến giáp không sờ thấy

2. Tuần hoàn:

Mỏm tim đập ở liên sườn V đường giữa đòn trái. Tiếng T1, T2 rõ. Không có tiếng tim bệnh lý Nhịp tim đều 80 lần/phút, HA: 120/70mmHg.

3. Hô hấp:

Lồng ngực cân đối, nhịp thở đều, 18 lần/phút Rì rào phế nang 2 phế trường rõ.

Không có ran

4. Tiêu hóa:

Bụng chướng nhẹ, có tuần hoàn bàng hệ trên rốn. Gan không sờ thấy.

Lách to dưới bờ sườn 3cm, bờ sắc, bề mặt nhẵn, mật độ chắc. Gõ đục vùng thấp

5. Tiết niệu

2 hố thận không căng gồ

Chạm thận (-), bệnh bềnh thận (-), rung thận (-)

6. Thần kinh

HCMN (-), 12 đôi dây thần kinh sọ não hiện tại không có dấu hiệu bệnh lý.

7. Các cơ quan khác

Đồng tử 2 bên đều, 2ly, phản xạ ánh sáng (+) Niêm mạc họng nhợt màu, 2 amydal không sưng đau

8. Các xét nghiệm đã làm:

a, Xét nghiệm máu:

– CTM:

Lúc vào viện

HC: 3,35T/l; HST: 95 g/l; HCT: 0,325 l/l BC: 2,78 G/l; N: 54,4%; TC: 90 G/l

Gần nhất (19/03) – đã truyền 500 ml máu

HC: 3,55T/l; HST: 105 g/l; HCT: 0,35 l/l BC: 3,78 G/l; N: 53,4%; TC: 110 G/l

– Đông máu

Tỷ lệ Prothrombin : 55,6%

Fibinogen : 1,453 g/l

– SHM

Lúc vào viện

Ure 3.9 mmol/l; Glucose 5.3 mmol/l; Creatinin 74 umol/l Protein: 58g/l; Abumin 23.2 g/l

Bilirubin tp 120 micromol/l; Bilirubin tt 90 micromol/l; Bilirubin gt 30 micromol/l

AST (GOT) 340 U/l; ALT (GPT) 78 U/l

CRP 0.3 mg/dl Gần nhất (19/03)

Protein: 62g/l; Abumin 27.2 g/l

Bilirubin  tp  50   micromol/l;  Bilirubin  tt  35   micromol/l; Bilirubin gt 15 micromol/l

AST (GOT) 240 U/l; ALT (GPT) 68 U/l

– VSV

HBsAg (+); AntiHCV (-); Anti HIV (-)

– Xét nghiệm dịch chọc ổ bụng Protein: 18,4 g/l; Rivalta (-)

b, Chẩn đoán hình ảnh:

– XQ tim phổi thẳng: không có tổn thương

– Siêu âm ổ bụng:

Gan: nhu mô gan thô, bề mặt nhấp nhô, gan teo. Đường mật trong gan: không giãn.Túi mật: kích thước bình thường, thành dày. Ống mật chủ: 0.4 cm. Tĩnh mạch cửa: 1.5 cm.

Tụy: bình thường.

Lách: Kích thước khá lớn.

Thận trái, thận trái bình thường

III. Kết luận

1. Tóm tắt bệnh án

Bệnh nhân nam, 40 tuổi, vào viện ngày 15/03/2012 với lý do chán ăn, sợ mỡ, vàng da, bụng to nhanh. Bệnh diễn biến 3 năm nay. Quá trình bệnh diễn biến với các triệu chứng và hội chứng sau:

– HC suy chức năng gan:

• Mệt mỏi, khả năng tập trung công việc giảm, mất ngủ, gầy sút cân (khoảng 3kg/tháng)
• Da sạm, vàng, củng mạc mắt vàng, tóc dễ gẫy và rụng, nước tiểu vàng, hiện tại số lượng 2000ml/ngày (sử dụng 1 viên lasix + 4 viên aldactol/ngày)
• Sao mạch, bàn tay son, phù 2 chi dưới: phù mềm, trắng, ấn lõm.
• RLTH: chán ăn, sợ mỡ, bụng ậm ạch khó tiêu, phân lỏng.

– Xét nghiệm:

+ CTM

Lúc vào viện

HC: 3,35T/l; HST: 95 g/l; BC: 2,78 G/l; TC: 90 G/l

Gần nhất (19/03) – đã truyền 500 ml máu

HC: 3,55T/l; HST: 105 g/l; BC: 3,78 G/l; TC: 110 G/l

+ SHM:

Lúc vào viện:

Protein: 58g/l; Abumin 23.2 g/l Bilirubin tp 120 micromol/l;

Bilirubin tt 90 micromol/l; Bilirubin gt 30 micromol/l AST (GOT) 340 U/l; ALT (GPT) 78 U/l

Gần nhất (19/03)

Protein: 62g/l; Abumin 27.2 g/l

Bilirubin tp 50 micromol/l; Bilirubin tt 35 micromol/l; Bilirubin gt 15 micromol/l

AST (GOT) 240 U/l; ALT (GPT) 68 U/l

+ Đông máu: Tỷ lệ Prothrombin        : 55,6%

– HC tăng áp lực tĩnh mạch cửa:

• Lách to dưới bờ sườn 3cm, bờ sắc, bề mặt nhẵn, mật độ chắc
• Tuần hoàn bàng hệ trên rốn
• Cổ trướng ít
• Xét nghiệm dịch cổ trướng: dịch thấm: không màu, trong, Protein: 18,4 g/l; Rivalta (-)
• Siêu âm: tĩnh mạch cửa: 1.5 cm; lách khá lớn.

• Triệu chứng thay đổi hình thái gan:
  • Gan không sờ thấy
  • Siêu âm: nhu mô gan không đồng nhất, bề mặt nhấp nhô, gan teo
• Tiền sử bản thân:

• Phát hiện HBsAg (+) năm 2008
• Uống rượu ít, không thường xuyên
• Hiện tại ngày thứ 6 sau khi vào viện: còn mệt mỏi, ăn kém, da vàng, bụng nhỏ lại, nước tiểu màu vàng số lượng 2000ml/24h, đại tiện phân lỏng, 80 lần/phút, HA: 120/70mmHg, tần số thở 18 lần/phút, nhiệt độ: 36 độ

2. Chẩn đoán: Xơ gan do virus B, giai đoạn mất bù.

3. Tiên lượng: Vừa (Child: 9 điểm)

4. Hướng xử trí:

– Làm thêm các xét nghiệm:

• Albumin, GOT, GPT để theo dõi tiến triển bệnh.
• Định lượng HBV – DNA

– Nguyên tắc điều trị

• Sử dụng liệu pháp bệnh gan cơ sở
• Điều trị theo cơ chế bệnh sinh: sử dụng thuốc kháng virus khi có chỉ định
• Điều trị các biến chứng: cổ trướng

– Điều trị cụ thể: đơn 1 ngày

1. Dextrose 5% x 500ml, truyền TM XL giọt/ phút
2. Philpovin 5g x 2  ống,  pha  vào  glucose 5%, truyền TM    XL giọt/ phút.
3. RB 25 x 4 viên, uống sáng 2 viên, chiều 2 viên.
4. Human albumin 20% x 50ml, truyền TM XX giọt/ phút, dùng đến khi xét nghiệm Albumin máu > 30g/l
5. Lasix 40mg x 1 viên, uống sáng, dùng đến khi hết phù và hết cổ trướng
6. Aldacton 25mg x 4 viên, uống sáng 2 viên, chiều 2 viên, dùng đến khi hết phù và hết cổ trướng

CÁC CÂU HỎI

1. Định nghĩa xơ gan

Là một tổn thương mãn tính không hồi phục, biểu hiện bằng sự tăng sinh tổ chức liên kết làm đảo lộn cấu trúc gan và hình thành các cục tân tạo.

2. Chức năng của gan:

– Chức năng chuyển hóa: chuyển hóa G, L, P

+ Chuyển hóa glucid

• Là kho dự trữ glucid/glycogen
• Phosphoryl hóa   TPP   (thiamin  hydrochlorid)   –   CoE   của decarboxylase, xúc tác khử CO2 các anpha cetonic
• Hệ thống ĐHĐM – hormone phụ thuộc sự toàn vẹn của gan
• Glucose thoái biến theo vòng a.uronic => acid glucuronic – vai trò liên hợp khử độc ở gan
• Tổng hợp hepamin – cần thiết cho quá trình đông máu

+ Chuyển hóa lipid

• Nơi duy   nhất   tạo   acid   mật   nguyên   phát   (cholic    và chenodeoxycholic acid) từ cholesterol
• Oxy hóa acid béo tạo thành acetylCoA ở gan mạnh mẽ
• Là nguồn trực tiếp của TG huyết tương có trong VLDL (lipoprotein trong lượng phân tử thấp)
• Tổng hợp mạnh phospholipid và lecithin
• Chuyển hóa cholesterol mạnh ở gan: tổng hợp, este hóa và bài tiết => tỷ lệ choles este/TP đánh giá chức năng gan (bình thường 0,65)

+ Chuyển hóa protein

• Thoái hóa và tổng hợp các aa không cần thiết
• Tổng hợp protein
• Tổng hợp ure từ NH3 (hôn mê gan là do suy chức năng gan => tăng NH3)
• Là nơi duy nhất tổng hợp albumin, CHE và 1 số yếu tố đông máu như: prothrombin, .
• Là nơi liên hợp bilirubin tự do (+ a.glucuronic) thành liên hợp
• Ngoài ra tổng hợp: acid uric, cholin, creatin, tham gia chuyển hóa histidin

+ Chức năng tạo mật: tạo acid mật, muối mật, tạo bilirubin (sắc tố mật)

+ Chức năng khử độc của gan: vai trò chủ yếu trong chống độc nội, ngoại sinh – nhờ hệ thống cytocrom P450 và E xúc tác các phản ứng liên hợp biến đổi chất độc thành chất không độc (ít độc), dễ tan trong nước => đào thải

• Khử độc bằng cố định, thải trừ => dùng chất màu BSP thăm dò chức năng gan.
• Khử độc bằng các phản ứng hóa học – quan trọng nhất: oxy hóa, khử, thủy phân, metyl hóa và phản ứng liên hợp (quan trọng nhất

– Liên hợp với acid sulfonic, acid acetic, gtutamin, sulfocyanur)

3. Vì sao chẩn đoán xơ gan do virus viêm gan B

Trên bệnh nhân này chẩn đoán nguyên nhân xơ gan do virus B vì

• HBsAg (+) từ năm 2008
• HC suy chức năng gan đến sớm và trội hơn hẳn. HC TALTMC đến muộn hơn.
• Siêu âm: gan teo nhỏ (soi ổ bụng: xơ gan nốt to)
• Bệnh nhân uống rượu ít không thường xuyên
• Bệnh nhân không có biểu hiện tắt mật
• Muốn chẩn đoán chắc chắn làm mô bệnh học

4. Vì sao chẩn đoán xơ gan khoảng cửa

• Bệnh nhân nghiện rượu
• HC tăng áp lực TMC đến sớm và trội hơn hẳn
• Siêu âm: gan teo
• Soi ổ bụng: xơ gan cục tân tạo nhỏ
• Các marker viêm gan (-)?

5. Vì sao chẩn đoán xơ gan mật (do bệnh lý gây ứ trệ mật kéo dài)

• HC vàng da tắt mật trội hơn hẳn và có trước đó nhiều năm
• Thường là gan to
• Soi ổ bụng: gan màu xanh, cục tân tạo nhỏ và đều
• Các marker viêm gan (-)?

6. Trên bệnh nhân chẩn đoán xơ gan vừa uống rượu, vừa HBsAg (+) thì chẩn đoán như thế nào?

Dựa vào thực tế bệnh nhân

• Tiền sử uống rượu
• 2 hội chứng: HCSCNG, HCTALTMC
• Xơ gan do virus B: HC suy chức năng gan đến sớm và trội hơn hẳn. HC TALTMC đến muộn hơn
• Xơ gan do rượu: HC tăng áp lực TMC đến sớm và trội hơn hẳn

Dựa vào hình ảnh mô bệnh học:

• Xơ gan do virus B (xơ gan sau hoại tử): xơ gan cục tái tạo to không đều có nhiều ngấn. Hoại tử kiểu mối gặm
• Xơ gan do rượu: xơ gan cục tái tạo nhỏ (xơ gan khoảng cửa): Các cục tái tạo kích thước nhỏ và tương đối đồng đều. Các dải xơ mỏng bao quanh hoàn toàn các cục tân tạo (vách xơ mỏng mịn)

7. Sự liên quan giữa viêm loét dạ dày và bệnh nhân xơ gan (cơ chế viêm loét dạ dày trên bệnh nhân xơ gan)

• Tăng áp lực tm cửa => ứ trệ tuần hoàn => thiêu oxy tổ chức => chuyển hóa yếm khí => NT chuyển hóa => giãn mạch => tổn thương niêm mạc dạ dày
• CN gan suy giảm => giảm tổng thợp Glycoprotein => giảm PG E1, E2

=> giảm Mucin

• Suy gan => tăng gastrin => tăng sản xuất HCl trên nền niêm mạc bị xung huyết

8. Chẩn đoán nghiện rượu

Nghiện rượu là sử dụng quá 1ml cồn tuyệt đối cho 1kg cân nặng hoặc 0,75 lit rượu vang 10o cồn trong vòng 24 giờ cho một người đàn ông cân năng 70kg

Doctor B.Q.Huy: uống >= 300 ml rượu 40 độ mỗi ngày trong khoảng 10 năm

9. Xơ gan do rượu tiến triển mấy giai đoạn

3 GDD: gan nhiễm mỡ (SA: cấu trúc gan tăng âm đồng nhất, MBH: tế bào phồng lên do chứa các hốc mỡ, đẩy nhân tế bào gan ra phía màng  tế bào) => tổn thương gan do rượu => xơ gan do rượu

10. Khi lách không sờ thấy, không THBH, không cổ chướng => chẩn đoán HC TALTNC bằng cách nào?

• Chụp cản quang baryte thực quản
• Nội soi soi thực quản dạ dày ống mềm.
• Siêu âm, đặc biệt là siêu âm Doppler màu có thể nhận rõ được luồng máu chảy, độ thông suốt, cỡ nòng và đo được sự chênh áp và cung lượng tĩnh mạch cửa.
• Đo áp lực tĩnh mạch cửa
• Hoăc trên lâm sàng bệnh nhân có 1 trong 2 triệu chứng sau:
• Phát hiện được chảy máu tiêu hóa do vỡ Tm thực quản: máu đỏ ra ngoài mới đông, số lượng nhiều. Sau đó đem soi thấy: máu phun thành tia, gai máu, các điểm đỏ trên búi giãn
• CM Bn có hội chứng não gan

11. Vì sao chẩn đoán bệnh nhên xơ gan mất bù

Vì bệnh nhân có cổ trướng

12. Có mấy loại xơ gan mất bù 2 loại

• Mất bù không hoàn toàn: điều trị hết được cổ trướng
• Mất bù hoàn toàn khi
• Điều trị tất cả các biện pháp mà vẫn còn dịch
• Vỡ TM thực quản
• HC não gan
• HC gan thận

13. Trên bệnh nhân này nghĩ nhiều đến mất bù không hoàn toàn

Vì sử dụng 1 viên lasix + 4 viên aldctol/ngày, cổ chướng có xu hướng giảm

14. Bậc thang điều trị lasix và aldactol

– Nếu ở bậc thang nào đáp ứng thì điều trị duy trì: > 500ml/24h

1. Tốt:

>1,5l/24h

2. Vừa:

1-1,5l

3. Kém:

0,5-1l

– Nếu ở bậc thang 4 mà vẫn chưa đáp ứng thì xem xét lại 1- áp lực keo

2- Na⁺ trong lòng mạch cân bằng âm, nhưng cơ thể thừa do ở ngoại bào

15. Phân loại xơ gan? Đặc trưng của xơ gan u cục nhỏ

Theo hình thái học

• Xơ gan cục tái tạo to hay xơ gan sau hoại tử do viêm gan virus. Hình ảnh đặc trưng:

Cục tái tạo to nhỏ không đều có nhiều ngấn, từ nhất nhỏ thấy trên kính hiển vi đến vài cm, các cục tái tạo to chiếm đa số.

Bên trong các cục chứa những ống tĩnh mạch của và tiểu tĩnh mạch tận cùng ở gan

Bao bọc các cục là các dải xơ rộng có bề dầy không nhất định; bên trong các sẹo xơ tập trung nhiều tĩnh mạch cửa, đây là dấu tích của sự xẹp cấu trúc gan.

o Xơ gan cục tái tạo nhỏ. Hình ảnh đặc trưng

Các cục tái tạo kích thước nhỏ  và  tương  đối  đồng  đều, đường kính từ vài milimet cho đến <=1cm

Bọc quanh các cục tân tạo là các dải xơ mỏng và đều nên gọi là xơ gan có vách ngăn hoàn toàn

Tổn thương xơ hóa từ các tổ chức liên kết của khoảng cửa lan vào trong các tiểu thùy, do vậy còn gọi là xơ gan khoảng cửa

o Xơ gan cục tái tạo hỗn hợp (xơ gan vách ngăn không hoàn toàn): phối hợp hình ảnh xơ gan nốt nhỏ và xơ gan nốt to. Sự tái sinh bên trong các nốt không  được rõ rang, thường thấy các tiểu tĩnh  mạch gan và ống tĩnh mạch cửa nhiều hơn.

Theo nguyên nhân

• Nhóm xơ gan căn nguyên đã xác định
• Nhóm xơ gan căn nguyên còn đang bàn cãi như xơ gan Sarcoid gặp trong bệnh Sarcoidosis. Lupút (Cirrhose lupoide). Bệnh xơ hoá nang
• Nhóm xơ gan không rõ căn nguyên hoặc căn nguyên ẩn chiếm một tỷ lệ không ít

16. Các biến chứng của xơ gan

• Biến chứng lớn: tăng ALTMC gây ra các biến chứng sau

XHTH do giãn vỡ TM thực quản, trợt loét niêm mạc dạ dày, chảy máu búi trĩ

HC cửa – chủ não dẫn đến hôn mê gan (HC não – gan)

Viêm phúc mạc tự phát

• Hc gan thận (Hepatorenal syndrome)
• Bội nhiễm: lao phổi, mụn nhọt ở da
• Lách to và cường lách dẫn đến thiếu máu giảm 3 dòng
• Rối loạn đông và chảy máu do giảm sản xuất Fibrinnogen (Yếu tố I) & Prothrmbin (II), các yếu tố IV, VII, IX
• Những bệnh hay đi cùng với xơ gan: loét dạ dày – hành tá tràng, thoát vị thành bụng ở bệnh nhân có cổ trướng, sỏi mật
• Ung thư gan nguyên phát, đặc biệt viêm gan do virus

17. Các yếu tố của Child – Pugh để tiên lượng bệnh nhân xơ gan

18. Các nguyên nhân gây gan to

• Gan to dơn thuần: áp xe gan, ung thư gan nguyên phát, gan tim
• Gan to có vàng da: nhiễm virus, các bệnh lý đường mật, u đầu tụy
• Gan to có lách to: banti, xơ gan
• Gan to có lách to, hạch to: BCC, BCM, hodgkin

19. Phân loại giãn tĩnh mạch thực quản theo Passcal

• I: tĩnh mạch kích thước nhỏ, mất đi khi bơm hơi
• II: tĩnh mạch chiếm dưới 1/3 kích thước thực quản, không mất đi khi bơm hơi
• III: tĩnh mạch chiếm trên 1/3 kích thước thực quản, không mất khi bơm hơi

20. Các đường nối cửa chủ

• Tuần hoàn bàng hệ trên da bụng (quanh rốn): TM rốn (của) + nhánh của tĩnh mạch thành bụng trước (hệ chủ)
• Giãn Tm hậu môn, trĩ: Tm trực tràng trên (cửa) + Tm trực tràng giữa và dưới (chủ)
• Giãn Tm thực quản: tâm vị, vành vị (cửa) + thực quản dưới (chủ)

21. Cơ chế gây viêm trợt loét dạ dầy trong xơ gan

• Tăng áp lực tm cửa => ứ trệ tuần hoàn => thiêu oxy tổ chức => chuyển hóa yếm khí => NT chuyển hóa => giãn mạch => tổn thương niêm mạc dạ dày
• CN gan suy giảm => giảm tổng thợp Glycoprotein => giảm PG E1, E2

=> giảm Mucin

• Suy gan => tăng gastrin => tăng sản xuất HCl trên nền niêm mạc bị xung huyết

22. Xơ gan laennec là xơ gan gì:

là xơ gan khoảng cửa (xơ gan do rượu) giai đoạn cuối

23.Đường kính TM cửa bình thường bao nhiêu

Đường kính TMC rộng nhất là 1-1,2cm

24. Bình thường áp lực tại tĩnh mạch cửa bao nhiêu

5-10mmHg hoặc 7-12cm H2O

25. Các PP đo ALTMC

Có 2 phương pháp

• Đo ALTMC trước xoang: đo AL TM lách + đo ALTM rốn
• Đo ALTMC tại xoang và sao xoang gan:
  • Đo trực tiếp qua da
  • Đo theo đường tĩnh mạch
  • Đo ALTM gan qua kỹ thuật TIPs: tạo Shunt TM cửa và TM trên gan để điều trị HC tăng ALTMC

26. Có mấy loại thuốc kháng virus viêm gan B

Nhóm nucleoside analogue (NA):

• Lamivudine viên 100mg x 1 viên/ngày, liên tục 3 tháng, thậm chí kéo dài 3-5 năm
• Thế hệ sau có: Adefovir, telbivudine

Nhóm cytokine: interferon anpha 2b, peginterferon anpha 2b…

27. Trên bệnh nhân xơ gan chỉ định dùng kháng virus khi nào

• Xơ gan mất bù lượng HBV-DNA >= 2log₁₀cpm
• Xơ gan còn bù lượng HBV-DNA >= 3log₁₀cpm

28. Chỉ định dùng kháng virus trên bệnh nhân viêm gan mạn tính

• HBV-DNA >= 4log₁₀cpm; HBeAg (-)
• HBV-DNA >= 5log₁₀cpm; HBeAg (+)
• Khi HBV-DNA >= 7log₁₀cpm; HBeAg (+) => không nên dùng lamivudine hoặc adeforvir đơn thuần

29. Hình ảnh nội soi của xơ gan

• Gan nhạt màu, có khi hơi loang lổ.
• Khối lượng gan to hoặc nhỏ (phì đại hoặc teo).
• Bờ gan sắc, vểnh lên và để lộ một phần mặt dưới
• Mặt gan có các cục tân tạo và các nang xơ bao quanh, các đặc điểm của hình thái xơ
• Dây chằng tròn và dây chằng liềm giãn và xung huyết (tuần hoàn bàng hệ).

Bệnh án chỉ mang tính chất tham khảo