[Bệnh Án] Bệnh Án Viêm Loét Dạ Dày Tá Tràng

Bệnh Án Viêm Loét Dạ Dày Tá Tràng

Họ và tên: Trần Văn *** 35T Nam

Nghề nghiệp: Kinh doanh.

Quê quán: Thanh Trì – Hà Nội.

Vào viện: 15/03/2012. Ngày làm bệnh án : 19/03/2012.

Chẩn đoán: Loét hành tá tràng tiến triển.

I. Hỏi bệnh

1. Lý do vào viện: đau vùng thượng vị, đầy bụng, táo bón.

2. Bệnh sử:

Tháng 3 năm 2009, xuất hiện đau âm ỉ vùng thượng vị lúc đói, đau lệch sang phải đường trắng giữa, đau lan ra sau lưng, sau ăn giảm đau, kèm theo ợ hơi, ợ chua, đầy bụng, chậm tiêu, đi đại tiện phân rắn, mất ngủ, hay cáu ghắt, không buồn nôn và nôn. Đi khám tại phòng khám tư được chẩn đoán loét dạ dày – tá tràng, điều trị thuốc tại nhà 1 tuần, các triệu chứng hết, không điều trị tiếp.

Từ đó đến nay, mỗi năm xuất hiện 1-2 đợt đau vào mùa đông, mỗi đợt kéo dài 1-2 tuần, tự mua thuốc điều trị theo đơn cũ hết các triệu chứng.

Một tuần trước khi vào viện, xuất hiện đau vùng thượng vị, đau âm ỉ có lục trội lên thành cơn, kèm theo ợ hơi, ợ chua, không buồn nôn và nôn, vào A1 -103 ngày 15/03/2012 trong tình trạng.

Mạch: 90 lần/phút, HA: 120/70mmHg.
Tần số thở: 18 lần/phút.

Được thăm khám, nội soi dạ dày chẩn đoán loét hành tá tràng, điều trị: giảm tiết, trung hòa acid.

Hiện tại: hết đau vùng thượng vị, hết đầy bụng, ăn uống được, đại tiện phân màu vàng, thành khuôn, tiểu tiện bình thường, không buồn nôn và nôn. Lúc 6h sáng: HA: 120/80mmHg, mạch: 80 lần/phút.

3. Tiền sử:

Bản thân: Uống rượu nhiều, số lượng khoảng 300ml rượu 40 độ khoảng 15 năm nay
Gia đình: bố bị viêm loét dạ dày.

II. Khám bệnh

1. Toàn thân:

Ý thức tỉnh, tiếp xúc tốt

Thể trạng trung bình, BMI = 19,4 (55kg, 1m65).

Da niêm mạc bình thường

Không phù, không sốt.

Hạch ngoại vi không sưng đau, tuyến giáp không sờ thấy

HA: 120/70mmHg.

2. Tuần hoàn:

Mỏm tim đập ở liên sườn V đường giữa đòn trái.

Tiếng T1, T2 rõ. Nhịp tim đều 80 lần/phút

Không có tiếng tim bệnh lý

3. Hô hấp:

Lồng ngực cân đối, nhịp thở đều, 18 lần/phút Rì rào phế nang 2 phế trường rõ.

Không có ran

4. Tiêu hóa:

Bụng mền, không có tuần hoàn bàng hệ. Ấn điểm thượng vị, điểm môn vị tá tràng không đau.

Gan lách không sờ thấy

Gõ đục vùng thấp (-)

5. Tiết niệu

2 hố thận không căng gồ

Chạm thận (-), bệnh bềnh thận (-), rung thận (-)

6. Thần kinh

Hội chứng mãng não (-),

12 đôi dây thần kinh sọ não hiện tại không có dấu hiệu bệnh lý.

7. Các cơ quan khác

Đồng tử 2 bên đều, 2ly,

Phản xạ ánh sáng (+)

Niêm mạc họng nhợt màu,

2 amydal không sưng đau

8. Các xét nghiệm đã làm:

a, Xét nghiệm máu:

CTM:

Lúc vào viện

HC: 5,35T/l; HST: 151 g/l; HCT: 0,425 l/l BC:7,78 G/l; N: 59,4%; TC: 210 G/l

Đông máu: Tỷ lệ Prothrombin: 120%

SHM

Lúc vào viện

Ure 3.9 mmol/l; Glucose 5.3 mmol/l; Creatinin 74 umol/l Protein: 77g/l; Abumin 43.2 g/l

Bilirubin tp 9 micromol/l; Bilirubin tt 3 micromol/l. AST (GOT) 40 U/l; ALT (GPT) 38 U/l

CRP 0.3 mg/dl

Điện giải đồ: Na+: 142; K+: 2,9; Cl-: 104; Ca++: 2,3

VSV

HBsAg (-); AntiHCV (-); Anti HIV (-)

AFP: 2,33 ng/ml

b, Chẩn đoán hình ảnh:

XQ tim phổi thẳng: không có tổn thương

Hình ảnh nội soi ngày 16/03:

Hành tá tràng: ổ loét hình bầu dục, kích thước 1x2cm, miệng rộng, đáy thu nhỏ dần, sâu đến lớp cơ niêm của thành tá trành, quanh ổ loét có phản ứng viêm, xung huyết, mền mại. Niêm mạc ổ loét chuyển thành màu đỏ khi phun hỗn hợp urea và đỏ phenol lên ổ loét

Siêu âm ổ bụng: các cơ quan không có tổn thương

III. Kết luận

1. Tóm tắt bệnh án

Bệnh nhân nam, 35 tuổi, vào viện ngày 15/03/2012 với lý do đau vùng thượng vị, đầy bụng, táo bón. Bệnh diễn biến 4 năm nay. Quá trình bệnh diễn biến với các triệu chứng và hội chứng sau:

– Đau vùng thượng vị theo chu kỳ và nhịp điệu:

Đau âm ỉ vùng thượng vị có lúc trội thành cơn, đau lệch về phía bên phải đường trắng giữa, lam ra sau lưng
Nhịp điệu đau: Đau theo giờ nhất định trong ngày: đau sau ăn khoảng 4-6h, đau khi đói
Đau có chu kỳ: xuất hiện từng đợt 1-2 tuần, mỗi năm 1-2 lần vào mùa đông
Hiện tại khám: điểm thượng vị không đau, điểm môn vị – tá tràng không đau

– Rối loạn tiêu hóa:

Ợ hơi, ợ chua
Đầy bụng, chậm tiêu, táo bón

– Suy nhược thần kinh: mất ngủ, hay cáu ghắt

– Nội soi dạ dày – tá tràng: loét hành tá tràng tiến triển

– Các xét nghiệm khác: CTM, SHM, đông máu, điện giải đồ, siêu âm ổ bụng trong giới hạn bình thường. HBsAg (-), HIV (-).

– Tiền sử bản thân: Uống rượu nhiều, số lượng khoảng 3400ml rượu 40 độ khoảng 15 năm nay

– Hiện tại: hết đau vùng thượng vị, hết đầy bụng, ăn uống được, đại tiện phân màu vàng, thành khuôn, tiểu tiện bình thường, không buồn nôn và nôn. HA: 120/80mmHg, mạch: 80 lần/phút.

2. Chẩn đoán: Loét hành tá tràng tiến triển.

3. Hướng xử trí:

– Làm thêm các xét nghiệm: soi lại dà dày – tá tràng xem tiến triển ổ loét

– Nguyên tắc điều trị:

+ Điều trị toàn diện:

Nghỉ ngơi hợp lý, làm việc và sinh hoạt điều độ, tránh các kích thích quá mức
Ăn uống hợp lý, đầy đủ: ăn lỏng, mềm, dễ tiêu, không uống rượu, cà phê, chè đặc
Điều trị thuốc

+ Điều trị có hệ thồng: đúng thuốc, đúng liều lượng, đúng thời gian

– Đơn thuốc 1 ngày

Amoxicillin 500mg x 4 viên, sáng 2, chiều 2 sau ăn (dùng 2 tuần), điều trị thêm 8 ngày nữa
Metronodazole 250mg x 4 viên, sáng 2, chiều 2 sau ăn (dùng 2 tuần), điều trị thêm 8 ngày nữa
Pepsane x 3 gói, uống trước khi ăn sáng 1, trưa 1, tối 1

4. Omeprazol 20mg x 2 viên, sáng 1, chiều 1 sau ăn (dùng 1 tuần), dùng 25 ngày nữa (dùng 4 tuần)

Vitamin 3b x 4 viên, uống sáng 2 viên, chiều 2 viên, sau ăn

CÁC CÂU HỎI

1. Loét dạ dày – tá tràng (Peptic ulcer) là sự phá hủy tại chỗ niêm mạc của dạ dày – tá tràng, tổn thương xuyên sâu qua lớp cơ niêm. Bệnh gây ra bởi axit và Pepsin; là bệnh mạn tính, tái phát mang tính chất chu kỳ

2. Vì sao chẩn đoán loét hành tá tràng:

Chẩn đoán loét tá tràng dựa vào các tiêu chuẩn sau:

– Bệnh nhân có hội chứng đau: Đau vùng thượng vị theo chu kỳ và nhịp điệu:

Đau âm ỉ vùng thượng vị có lúc trội thành cơn, đau lệch về phía bên phải đường trắng giữa, lam ra sau lưng
Nhịp điều đau: Đau theo giờ nhất định trong ngày: đau sau ăn khoảng 4-6h, đau khi đói
Đau có chu kỳ: xuất hiện từng đợt 1-2 tuần, mỗi năm 1-2 lần vào mùa đông

– Bệnh nhân có rối loạn tiêu hóa: ợ hơi, ợ chua, đầy bụng, ăn kém, táo bón

– Bệnh nhân có suy nhược thần kinh: mất ngủ, hay cáu ghắt

– Phù hợp với hình ảnh nội soi: loét hành tá tràng tiến triển

3. Tại sao trong loét tá tràng lại táo bón, còn loét dạ dày lại ỉa chảy

Loét dạ dày: Lúc đầu là bình thường sau đó di lỏng do: thiếu men tiêu hóa, dich tiêu hóa ít => không tiêu hóa hết thức ăn , giúp vi khuẩn lên men thối => toan hóa => giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, tăng nhu động ruột => ỉa lỏng
Loét tá tràng: Táo thường xuyên: loét ta tràng gây tăng tiết HCl => Ph tá tràng giảm => kcihs thích sản xuất CCK-PZ => kích thích sản xuất men tùy và làm giãn cơ Oddi => đẩy mật và dịch tụy xuống tá tràng => thức ăn tiêu hóa tốt hơn và tăng hấp thu nước => táo

4. Hình ảnh nội soi ổ loét dạ dày tá tràng

– Qua ống nội soi quan sát được vị trí, hình thể, độ nông sâu và màu sắc ổ loét (hình ảnh đại thể của ổ loét)

+ Với ổ loét đang tiến triển: ổ loét hoạt động trong chu kỳ loét

Loét nông: ổ loét chỉ bị giới hạn ở lớp niêm mạc, lớp cơ niêm chưa bị tổn thương
Loét sâu: ổ loét ăn sâu đến hoặc quá lớp cơ thành dạ dày
Loét mới (ổ loét non): ổ loét có hình tròn hoặc hình bầu dục, miệng rộng, đáy thu nhỏ dần, quanh ổ loét có phản ứng viêm, xung huyết, mền mại
Loét cũ: quá trình xơ phát triển mạnh, đáy ổ loét rộng, quanh bờ ổ loét trở lên dúm dó, cứng chắc

+ Với ổ loét đã liền sẹo: ổ loét ngoài chu kỳ đau hoặc đã được điều trị liền sẹo.

Ổ loét liền sẹo đỏ: Ổ loét mới liền sẹo, đáy đầy phẳng nhưng còn chấm đỏ, xung quanh phù nề, sung huyết nhẹ
Ổ loét liền sẹo trắng: ổ loét đã liền sẹo hoàn toàn, vùng ổ loét chỉ còn 1 vệt xơ màu trắng, niêm mạc quanh sẹo bình thường, có thể thấy quy tụ niêm mạc

– Trong quá trình soi còn có thể sinh thiết để chẩn đoán về tế bào học, hình ảnh vi thể của ổ loét:

+ Hoại tử các mô

+ Phản ứng viêm quanh ổ loét

+ Hiện tượng xơ hóa

+ Hiện tượng sung huyết và tăng sản các đám rối thần kinh

5. Hình ảnh XQ của ổ loét dạ dày và tá tràng:

– Loét dạ dày

+ Hình ảnh trực tiếp: có ổ loét đọng thuốc (Nische), rõ nhất khi nén

+ Hình ảnh gián tiếp:

Nếp niêm mạc quy tụ về ổ loét
Đờ cứng 1 đoạn ở bờ cong nhỏ, có khi thẳng có khi cong ở ngay chân ổ loét không thay đổi trên nhiêu phim, nhu động bờ cong đến đó mất di, sau đó mới tiếp tục
Co rút bờ cong nhỏ tạo nên dạ dày hình ốc sên, hành tá tràng và tiền thất bị kéo sang trái
Lõm đối diện bờ cong lớn, lõm to khi nhỏ nhưng rất thường xuyên
Tiền thất co thắt: hay gặp trong loét bờ cong nhỏ, viêm tiền thất, loét mặt tiền thất
Lệch môn vị: môn vị không nằm ngang giữa hành tá tràng do sự co kéo của 1 ổ loét gần

– Loét tá tràng:

+ Hình ảnh trực tiếp

Chỗ lõm chứa đầy Baryte khi ổ loét còn mới, còn nông, chưa co kéo các cạnh hành tá tràng, ổ loét cản quanh do lấp đầy thuốc, có quầng sáng bao quanh
Muộn hơn khi niêm mạc cương tụ nhăn lại, các nếp niêm mạc quy tụ về ổ loét, các rãnh đầy thuốc như hình nan hoa xe đạp
Các ổ loét lâu năm hơn làm hành tá tràng méo mó biến dạng, niêm mạc phù nề một các không cân đối, xơ chai hóa từng đám, co kéo các cạnh, góc đỉnh

+ Hình ảnh gián tiếp:

Nếp niêm mạch quy tụ về ổ loét
Lõm 1 cạnh hay 2 cạnh hành tá tràng
Môn vị lệch
Biến dạnh hành tá tràng

6. Loét dạ dày đa số thiểu toan, loét tá tràng đa số tăng toan

7. Giống nhau và khác nhau giữa loét dạ dày và tá tràng:

– Giống nhau:

+ Là bệnh mạn tính, đau có chu kỳ, có nhịp điệu ngày đêm, buồn nôn và nôn, đều có hội chứng suy nhược thần kinh

+ Các biến chứng giống nhau:

XHTH
Thủng gây VFM toàn thể
Viêm quanh ổ loét
Hẹp môn vị
Ung thư hóa ( đặcbiệt loét dạ dày – loét bờ cong nhỏ)

– Khác nhau: về tính chất đau, về RLTH (đi lỏng, táo bón), về thể trạng (thể trạng kém – do ăn vào đau tăng không dám ăn, thể trạng bình thường), XQ, Nội soi, về tần xuất biến chứng K dạ dày

8. Các cách phát hiện Hp thông thường

– Các phương pháp xâm phạm: tìm HP trực tiếp tại niêm mạc dạ dày

Phương pháp nội soi: qua nội soi, phun lên bề mặt dạ dày hỗn hợp urea và đỏ phenol (chất chỉ thị pH), nếu niêm mạc chuyển màu đỏ là có nhiễm Hp
Phết bệnh phẩm lên lam kính, sau đó nhuộm giemsa hoặc gram, có thể thấy được vi khuẩn Hp bắt màu kiềm.
Test urease: theo nguyên lý, Hp tiết ra urease, phân giải urea thành ammoniac làm môi trường trở nên kiềm. Khi cho mảnh sinh thiết vào dung dịch thử ure-indol, sự có mặt của Hp trong sẽ làm thuốc thử từ màu vàng chuyển thành màu hồng đây là phương pháp được ứng dụng nhiều.
Phương pháp mô bệnh học: mảnh sinh thiết được cố định, cắt lát mỏng 4-6 micromet, được nhuộm HE (hematixyline eosine) hoặc Dưới kính hiển vi có độ phóng đại lớn, có thể thấy Hp trong bề mặt niêm mạc hoặc trong khe tế bào.
Kỹ thuật khuếch đại gen PCR (polymearase chain reation): kỹ thuật dựa trên cơ sở đă biết các đoạn gen đặc hiệu của Hp, người ta sử dụng các chuỗi “mồi” tương ứng để nhận dạng các gen của Hp có trong mảnh sinh thiết. Đây là kỹ thuật có độ nhạy và độ dặc hiệu cao.
Kỹ thuật nuôi cấy: đây là kỹ thuật phức tạp, vì vi khuẩn Hp rất khó nuôi cấy, chỉ ứng dụng trong trường hợp thật cần thíêt như đánh giá sự kháng thuốc của

– Các phương pháp không xâm phạm:

Test thở Cacbon phóng xạ: người ta cho bệnh nhân uống ure có gắn C¹³ hoặc C¹⁴ phóng xạ sự có mặt của Hp sẽ làm phân huỷ ure và giải phóng ra CO₂ phóng xạ, chất này được hấp thu vào máu và được thải qua phổi. Các mẫu khí thở ra của bệnh nhân sẽ được phân tích bằng một máy đếm nhấp nháy. Đây là kỹ thuật có độ nhạy và độ dặc hiệu cao nhưng đắt tiền.
Test huyết thanh: bằng phương pháp sắc ký miễn dịch người ta tìm kháng thể IgG, IgM kháng Hp đặc hiệu trong huyết thanh phương pháp này cho kết quả nhanh, dùng trong điều tra dịch tễ học.
Phương pháp phân tích nước bọt và nước tiểu: xác định nhiễm Hp qua phát hiện kháng thể IgA trong nước bọt và nước tiểu của bệnh nhân.
Xét nghiệm phân: phát hiện kháng nguyên Hp qua phân, phương pháp này có giá trị trong chẩn đoán nhiễm Hp ở trẻ em và có thể sử dụng để đánh giá kết quả điều trị.
Định lượng Pepsinogen trong huyết thanh: bệnh nhân nhiễm Hp thường PepsinogenA huyết thanh tăng cao, khi diệt hết Hp, PepsinogenA trở về bình thường

9. Nguyên tắc điều trị loét dạ dày

Loét dạ dày – tá tràng trước hết phải được điều trị nội khoa một cách chu đáo. Điều trị ngoại khoa chỉ đặt ra khi có biến chứng hoặc điều trị nội khoa lâu ngày, có hệ thống nhưng không kết quả, ảnh hưởng tới sức khoẻ và khả năng lao động.

Nguyên tắc điều trị nội khoa

Toàn diện: nghỉ ngơi, ăn uống, thuốc
Có hệ thống: đúng thuốc, đúng liều lượng, đúng thời
Chú trọng tính chất cá biệt không máy móc rập khuôn cho mọi cá thể.

10. Sự khác nhau giữa điều trị loét tá tràng và loét dạ dày

Điều trị phụ thuộc cơ chế bệnh sinh

Loét hành tá tràng: đa số tăng toan, tăng tiết
Loét dạ dày: chủ yếu do giảm sức đề kháng, bảo vệ

Giống nhau

Giảm tiết
Băng se niêm mạc
Trung hòa acid
Tăng sức đề kháng niêm mạc dạ dày
Sinh tố, an thần

Khác nhau

Giảm tiết trong loét tá tràng liều gấp đôi trong loét dạ dày

11. Các nhóm thuốc giảm tiết

– Các thuốc kháng cholin: tác dụng ức chế hoạt động của dây X làm giảm tiết axit, giảm đau, chống co thắt.

Các thuốc tác dụng lên thụ thể M Cholin

Atropin 0,25 mg: liều dùng 0,25 -1mg / ngày, hiện ít dùng điều trị loét vì có nhiều tác dụng phụ.

Các thuốc tác dụng chọn lọc lên thụ thể M₁cholin Buscolysin (Buscopan)10 mg: liều dùng 40-60 mg / ngày

– Các thuốc ức chế thụ thể H2 của Histamin: Cimetidin, Ranitidin, Famotidin,

– Thuốc ức chế bơm proton: là những dẫn chất của Benzimidazol, có tác dụng ức chế men H⁺/ K⁺ ATPase ở tế bào thành vào giai đoạn tiết axit cuối cùng.

Thế hệ 1: Omeprazol – hay dùng Viên 20mg ống tiêm TM 40 mg – biệt dược lomazole (natri omeprazole)

Thế hệ 2: Lanzoprazol; Thế hệ 3: Pantoprazol
Thế hệ 4: Rabeprazol (Pariet); Thế hệ 5: Esomeprazol (Nexium)

12. Ức chế H2 – Histamin là ức chế kiểu gì – cạnh tranh

13. Ức chế bơm proton là ức chế kiểu gì – ức chế không hồi phục khâu cuối cùng tiết acid, sau 5 ngày không dùng thuốc, dịch vi tiết bình

14. Tác dụng của pepsanethương, aicd không tăng tiết

Là nhóm thuốc làm tăng sức bảo vệ niêm mạc
Mỗi gói chứa 3g Dimeticol, 4mg Guaiazulene
Kích thích tiết Prostaglandin E₁ có tác dụng tăng cường dòng máu đến niêm mạc dạ dày_, kích thích sự tăng trưởng của lớp nhầy, kích thích tiết Bicarbonat, kích thích tái tạo niêm mạc, tăng cường dinh dưỡng giúp cho quá trình liền sẹo, chống đầy hơi, ợ nóng, bảo vệ niêm mạc dạ dày khi dùng các thuốc kích thích niêm mạc dạ dày

15. Tại sao dùng kháng sinh

Tuy bệnh nhân chưa có xét nghiệm Hp, nhưng theo nghiên cứu 90% bệnh nhân loét dày, loét tá tràng có Hp(+) => em dùng kháng sinh tiêu diệt Hp

16. Điều trị dự phòng

Làm việc sinh hoạt điều độ, tránh mọi kích thích quá mức
Ăn uống đầy đủ hợp lý, không uống rượu nhiều
Điều trị các bệnh viêm nhiễm có liên quan: miệng, mũi, họng
Phát hiện sớm bệnh loét

17. Khi nào có chỉ định điều trị ngoại khoa

Điều trị nội khoa tích cực, có hệ thống thất bại
Bệnh nhân có các biến chứng: hẹp môn vị, chảy máu không cầm được, thủng dạ dày, K dạ dày

18. Giống nhau và khác nhau của loét dà dày và loét tá tràng

– Giống nhau:

Là bệnh mạn tính, đau có chu kỳ, có nhịp điệu ngày đêm, buồn nôn và nôn, đều có hội chứng suy nhược thần kinh
Có các biến chứng giống nhau

– Khác nhau: về nhịp điệu đau, hướng lan xuyên về RLTH, về thể trạng, XQ, Nội soi, về tần xuất biến chứng K dạ dày.

19. Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày – tá tràng: là sự mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ và yếu tố tấn công tại niêm mạc dạ dày. Sự mất cân bằng giữa các yếu tố tấn công và bảo vệ trong dạ dày tạo ra những vết gián đoạn ở niêm mạc. Ổ loét là giới hạn cuối cùng của sự mất cân bằng đó

– Các yếu tố bảo vệ niêm mạc dà dày

Lớp chất nhầy và bicarbonat phủ trên bề mặt niêm mạc dạ dày
Lớp niêm mạc dạ dày
Sự cung cấp máu cho niêm mạc dạ dày

– Các yếu tố tấn công : acid chlohydric, pepsin, steroid, các thuốc không steroid, vai trò của rượu và thuốc lá, vai trò của Hp

20.Ưu và nhược của từng phương pháp chẩn đoán

– Lâm sàng: Nhược điểm: chẩn đoán không được chính xác loét dạ dầy hay loét hành tá tràng

– X quang:

Ưu điểm: có thể phân biệt dược loét dạ dày hay hành tá tràng
Nhược điểm: HÌnh ảnh gián tiếp nên không chính xác, khó chẩn đoán các ổ loét nhỏ, các ổ loét ở các góc khuất

– Nội soi:

Ưu điểm: Thấy được hình ảnh tổn thương trực tiếp, loét dạ dày hay hành tá tràng
Nhược điểm: không thực hiện được kỹ thuật khi bệnh nhân có các bệnh nặng như suy tim, suy hô hấp hoặc bệnh nhân không hợp tác

21. Biến chứng của loét

XHTH
Thủng gây VFM toàn thể
Viêm quanh ổ loét
Hẹp môn vị
Ung thư hóa – đặcbiệt ung thư dạ dày bờ cong nhỏ

22. Các hiện tượng tiêu hóa

Hiện tượng cơ học

– Hiện tượng bài tiết: tất cả dịch tiêu hóa: nước bọt, dịch vị, dịch tụy, dịch mât, dịch ruột

– Hiện tượng hóa học, được xúc tác bởi các men đặc hiệu

Men tiêu hóa protid: protease
Men tiêu hóa lipid: lipase
Men tiêu hóa glucid: cacbohudrasehttps://ab67fb736b17a8185420760a3647ee5c.safeframe.googlesyndication.com/safeframe/1-0-38/html/container.html

– Hiện tượng hấp thu

23. Các tế bào tuyến bài tiết dịch vị

Tế bào chính bài tiết men tiêu hóa
Tê bào phụ bài tiết chất nhầy và bicarbonate
Tế bào bìa bài tiết HCl và yếu tố nội

Chia các vùng

Vùng I – vùng hang môn vị: nhiều chất nhày, ít pepsin, hầu như không có HCL
Vùng II – vùng thân vị và đáy vị: không có chất nhầy, chỉ có HCL và pepsin, đặc biệt vùng bờ cong bé
Vùng III – vùng tâm vị, chỉ có chất nhầy và bicarbonate mà không có HCl và

24. Tác dụng HCl

Hoạt hóa pepsinogen thành pepsin
Làm trương protid và tạo môi trường acid hoạt hóa pepsinogen
Kích thích nhu động dạ dày, tham gia vào cơ chế đóng tâm vị và – mở môn vị
Sát trùng, chống lên men thối dạ dày
Tham gia điều hòa dịch vị, dịch mật, dịch tụy, dịch ruột
Dây X, histamin, gastrin gây bài tiết HCl rất mạnh

Lưu ý: Bệnh án chỉ mang tính chất tham khảo