MẠCH ĐỘNG MẠCH
Dạng sóng mạch động mạch có thể khó phân loại và là một dấu hiệu lâm sàng thường không được chú ý đến. Sự khác biệt giữa các dạng sóng có thể khó thấy và vì vậy khó (hay không thể) cho các chuyên gia cũng như người ít kinh nghiệm để phát hiện trên lâm sàng mà không cần monitor trong động mạch. Chúng được thảo luận như là một nhóm để dễ so sánh và tầm quan trọng lâm sàng của hình dạng mạch được nhấn mạnh. Để hiểu được cơ chế sinh ra những dạng sóng mạch khác nhau và sự khác biệt giữa chúng, đầu tiên phải giải thích lại cơ bản dạng sóng động mạch bình thường và một số định nghĩa quan trọng.

MẠCH ĐỘNG MẠCH: MẠCH LÊN DỘI (ANACROTIC)
MÔ TẢ
Một mạch nảy chậm mà cho cảm giác có sự gián đoạn của mạch đi lên trên nhánh lên của sóng mạch (xem Hình 3.1B). Đỉnh của nhánh lên gần hơn với tiếng tim thứ 2.
NGUYÊN NHÂN
• Hẹp động mạch chủ
CƠ CHẾ
Giống như mạch chậm (xem ‘Mạch chậm’ trong phần này), mạch lên dội của hẹp ĐMC có thể được cho là do tống máu tâm thất kéo dài và hiệu ứng Venturi trong động mạch chủ. Hẹp van ĐMC nghĩa là kéo dài thời gian tống máu ra khỏi thất trái. Thời gian tống máu kéo dài này làm trì hoãn sóng lên của mạch nên đỉnh sóng xuất hiện gần tiếng tim thứ 2 hơn. Hẹp van tạo nên hiệu ứng Venturi mà hơn nữa là giảm đường kính lòng động mạch, do đó tạo cảm giác một mạch nảy lên gián đoạn khi sờ.

MẠCH ĐỘNG MẠCH: MẠCH NHỊP ĐÔI (BIGEMINAL)
ĐỊNH NGHĨA
Như tên gọi, đây là một mạch gấp đôi hay sinh đôi (bi – ‘hai’ và geminus – ‘sinh đôi’). Hai nhịp của một mạch ngoại biên đập liên tiếp nhanh, sau đó là một khoảng nghỉ dài, và tiếp theo là hai mạch nhanh liên tiếp khác. Đây là một mạch không đều.
NGUYÊN NHÂN
• Suy tim nặng
• Sốc giảm thể tích
• Chèn ép tim
• Nhiễm trùng huyết
CƠ CHẾ
Mạch nhịp đôi được tạo ra bởi một nhịp xoang bình thường theo sau bởi sự co bóp
sớm. Nhịp sớm có thể tích tâm thu nhỏ hơn và vì thế, cường độ của mạch thay đổi giữa hai nhịp.

MẠCH ĐỘNG MẠCH: MẠCH ĐÔI (DICROTIC)
MÔ TẢ
Trong mạch đôi, có hai nhịp mạch cho mỗi chu chuyển tim, một trong thì tâm thu và một trong thì tâm trương. Nếu bệnh nhân đang được mắc monitor trong động mạch, một mạch đôi sẽ tạo ra dạng sóng hình chữ M đặc trưng (xem Hình 3.1).
NGUYÊN NHÂN
Thường thấy ở bệnh nhân trẻ tuổi với tình trạng cung lượng tim thấp và kháng lực mạch hệ thống tăng:
• Bệnh cơ tim/suy tim
• Sau phẫu thuật thay van
• Nhiễm trùng huyết
• Giảm thể tích
• Suy tim
CƠ CHẾ
Trong mạch đôi, có một sóng đôi tâm trương nổi bật sau khuyết đôi (đóng van
ĐMC). Thể tích tâm thu thấp cộng với kháng lực động mạch không thay đổi phải  hiện diện để xuất hiện mạch đôi. Ở bệnh nhân có mạch động mạch bình thường (xem Hình 3.1), một sóng đôi (được nghĩ do sự dội của máu vào van ĐMC) được
đo khi phân tích dạng sóng nhưng quá thấp về biên độ để sờ thấy và bị che dấu bởi sóng tâm thu bình thường lớn hơn. Ở những bệnh có giảm thể tích tâm thu, sóng tâm thu nhỏ hơn, làm dễ sờ được sóng đôi. Khi kết hợp với hệ thống động mạch không thay đổi (mà nó làm khuếch đại sự dội của mạch suốt thì tâm trương), mạch đôi có thể cảm nhận được.
Ý NGHĨA
Có ít nghiên cứu về giá trị của mạch đôi. Có vài bằng chứng chứng minh rằng mạch đôi được phát hiện sau phẫu thuật van tim đem lại tiên lượng xấu hơn. Tuy nhiên mạch (nếu cảm nhận được) thường bị nhầm lẫn với mạch dội đôi và vì thế, có thể làm giảm ý nghĩa của dấu hiệu.

MẠCH ĐỘNG MẠCH: MẠCH SO LE (PULSUS ALTERNANS)
MÔ TẢ
Những nhịp mạch mạnh yếu xen kẽ nhau.
NGUYÊN NHÂN
• Suy thất trái tiến triển
• Bệnh van ĐMC
CƠ CHẾ
Vài cơ chế đã được công nhận, hai cơ chế dưới đây có nhiều bằng chứng nhất:
• Thuyết Frank–Starling – trong rối loạn chức năng thất trái có sự giảm cung lượng tim làm tăng thể tích cuối tâm trương. Sự tăng thể tích này làm căng cơ tim nhiều hơn, và qua cơ chế Frank–Starling, làm sự co thắt cơ tim kế tiếp có nhiều lực hơn (nhịp mạnh). Sau nhịp mạnh, thể tích cuối tâm trương nhỏ hơn và do đó nhịp tiếp theo yếu hơn.
• Thuyết tính biến đổi vốn có giữa các nhịp– thuyết này dựa vào quan niệm rằng có sự biến đổi vốn có giữa các nhịp trong co thắt cơ tim, nghỉa là cơ tim có thể thay đổi lực co cơ của nó, và vì thế có sự thay đổi lực co bóp giữa nhịp này và nhịp kế.
Những cơ chế khác bao gồm:
• giãn tâm thất không hoàn toàn sau một nhịp mạnh làm đổ đầy tâm trương không hoàn toàn.
• thay đổi tiền tải và hậu tải.
• ảnh hưởng của hệ giao cảm và áp cảm thụ quan
• sự thay đổi điện thế hoạt động của tim
• sự biến đổi của canxi nội bào– trong rối loạn chức năng tâm trương thất trái, thời gian tống máu kéo dài vì chậm tái hấp thu canxi.
Ý NGHĨA
Có rất ít nghiên cứu hướng dẫn đầy đủ về giá trị của dấu hiệu mạch so le. Tuy nhiên, có nhiều nghiên cứu cho thấy rằng, nếu hiện diện, mạch so le có liên quan đến rối loạn chức năng thất trái. Nó là một dấu hiệu có giá trị đáng để khai thác trên bệnh nhân nghi ngờ có rối loạn chức năng tim.

MẠCH ĐỘNG MẠCH: MẠCH DỘI ĐÔI (PULSUS BISFERIENS)
MÔ TẢ
Như đã thấy ở Hình 3.1D, mạch bình thường đặc trưng bởi 2 đỉnh tâm thu tách rời bởi một chỗ trũng giữa tâm thu. Thường thì chỉ có đỉnh tâm thu đầu tiên là cảm nhận được khi bắt mạch. Đỉnh tâm thu đầu tiên là sóng chạm vào tay gây ra bởi sự tống máu nhanh của thất trái, và đỉnh thứ hai tạo ra bởi sóng đập vào các mạch ngoại biên và được phản xạ trở lại. Trong mạch dội đôi, cả hai đỉnh đều mạnh, dẫn đến hai đỉnh tâm thu của mạch với một chỗ trũng giữa tâm thu sờ được.
NGUYÊN NHÂN
Thường gặp
• Hở van ĐMC
• Hở van ĐMC kèm hẹp nhẹ van ĐMC
• Bệnh cơ tim phì đại
Ít gặp
• Còn ống động mạch lớn – hiếm
• Dò động-tĩnh mạch – hiếm
CƠ CHẾ CHUNG
Trong hở van ĐMC kèm hẹp van ĐMC, hiệu ứng Venturi gây ra cảm nhận mạch. Dòng máu chảy nhanh qua van ĐMC xoáy trên thành của ĐMC. Điều này ngay tức khắc làm giảm lưu lượng máu và tạo ra một khuyết giữa những đỉnh tâm thu của
dạng sóng động mạch. Điều này cũng có nguyên lý giống với nguyên lý của mạch lên dội. Tuy nhiên, trong hẹp van ĐMC, hiệu ứng Venturi tạo ra một mạch có biên độ bình thường, trong khi, trong bệnh cảnh hở van ĐMC, biên độ mạch khởi đầu cao hơn. Vì tình trạng cung lượng tim cao hơn này và cộng thêm thể tích phụt ngược lại được tống ra khỏi tâm thất, nên đỉnh tâm thu đầu tiên của mạch trở nên rõ ràng hơn (xem Hình 3.1D).
Bệnh cơ tim phì đại

Trong bệnh cơ tim phì đại, có một nhánh lên nhanh và sắc của mạch cảnh thì tâm thu, bởi vì sự co cơ tim cường lực do phì đại, theo sau là một nhánh xuống nhanh do tắc nghẽn dòng thoát thất trái. Đỉnh mạch thứ hai được nghĩ có liên quan đến sóng phản xạ.
Ý NGHĨA
Mặc dù được chứng minh bằng tài liệu trên những bệnh nhân với hở van ĐMC vừa và nặng, những nghiên cứu chi tiết dựa trên thực chứng vẫn còn thiếu sót. Nó hiếm khi được phát hiện trên lâm sàng và vì thế vẫn là một dấu hiệu lâm sàng có giá trị hạn chế và còn tranh cãi.

MẠCH ĐỘNG MẠCH: MẠCH NẢY YẾU (PULSUS PARVUS)
MÔ TẢ
Một mạch thể tích nhỏ sờ được ở ĐM cảnh hay động mạch quay.
NGUYÊN NHÂN
• Hẹp động mạch chủ
CƠ CHẾ
Hẹp ĐMC làm giảm tốc độ tống máu từ thất trái trong khi cùng lúc đó thời gian tống máu bị kéo dài (xem ‘Mạch chậm’ trong chương này). Do đó, biên độ giảm dần tạo ra mạch nhỏ hơn.
Ý NGHĨA
Có giá trị trung bình trong dự đoán hẹp ĐMC vừa đến nặng, với độ nhạy 74–80% và độ đặc hiệu 65–67% cho hẹp ĐMC nặng, và tỉ lệ khả năng bị hẹp ĐMC nặng là 2.3.

MẠCH ĐỘNG MẠCH: MẠCH CHẬM (PULSUS TARDUS)
MÔ TẢ
Một mạch có đỉnh mạch cảnh chậm, nghĩa là đỉnh của mạch được cảm nhận ở gần
tiếng tim T2
NGUYÊN NHÂN
• Hẹp ĐMC
CƠ CHẾ
Được nghĩ do hiệu ứng kết hợp của:
• hẹp dòng chảy làm giảm tốc độ tống máu của thất trái
• độ đàn hồi của mạch máu xa chỗ hẹp
• Hiệu ứng Venturi
Van ĐMC bị hẹp làm giảm vận tốc máu được tống ra khỏi thất trái vào ĐMC. Khi máu chảy qua chỗ hẹp, có sự giảm áp lực và tốc độ tống máu vào ĐMC. Điều này trầm trọng thêm bởi hiệu ứng Venturi, nó xoáy trên thành động mạch, làm hẹp lòng động mạch và hơn nữa là làm chậm mạch ĐM. Thêm vào đó, những nghiên cứu gần đây đã cho thấy độ đàn hồi của mạch sau chỗ hẹp bị giảm làm cản sóng động mạch ở tần số cao và vì thế, làm giảm dòng mạch xuống, góp phần làm mạch chậm.
Ý NGHĨA
Đây là một dấu hiệu mạch ĐM có giá trị. Có bằng chứng đáng tin cậy về giá trị lâm sàng của nhánh lên chậm và đỉnh chậm. Mạch chậm có giá trị dự đoán hẹp ĐMC nặng. Bình thường, mạch được cảm nhận gần T1, mạch càng gần T2 mức độ hẹp càng nặng. Nhiều nghiên cứu cho thấy độ nhạy 31–90% và độ đặc hiệu 68–93% với PLR của hẹp ĐMC nặng là 3.7.

MẠCH ĐỘNG MẠCH: LOẠN NHỊP XOANG
MÔ TẢ
Những thay đổi sinh lý bình thường của nhịp xoang trong thì hít vào và thở ra có thể được biểu thị bằng tần số mạch ngoại biên. Trong thì hít vào mạch nhanh lên, thở ra mạch chậm đi.
NGUYÊN NHÂN
Không có, đó là sinh lý
CƠ CHẾ
Tần số tim được điều hòa chủ yếu bởi tủy sống và hệ thần kinh phó giao cảm thông qua nhân mơ hồ và sau đó, thông qua thần kinh phế vị (thần kinh sọ X) vào nút xoang nhĩ. Trong thì thở ra, TK phế vị được kích thích và kích hoạt nút xoang nhĩ làm chậm nhịp tim, ngược lại ở thì hít vào. Khi ta hít vào, tín hiệu ức chế được kích hoạt và tác động nhân mơ hồ và sau đó là thần kinh phế vị để ức chế tính hiệu phó giao cảm đến tim. Tần số tim sau đó nhanh lên.
Ý NGHĨA
Vì nó là quá trình sinh lý bình thường, nếu không có nó, có thể là sự hiện diện của một bệnh về thần kinh. Tuy nhiên, về tổng quát thì nó có giá trị hạn chế.