ÂM THỔI

ÂM THỔI
Việc phát hiện và phân loại âm thổi là một trong những kĩ năng lâm sàng quan trọng. Mặc dù sáu yếu tố cần thiết gồm thời gian, cường độ, âm sắc, hình dạng, vị trí và hướng lan để miêu tả hoàn chỉnh một âm thổi như là một dấu hiệu lâm sàng, các âm thổi trong chương này sẽ được liệt kê, trước tiên, dựa vào thời gian của âm thổi theo thứ tự là: tâm thu, tâm thu hoặc liên tục. Bảng 3.2 cho phép người đọc đối chiếu các đặc điểm của âm thổi nghe được so với bệnh lý tim mạch liên quan hoặc ngược lại. Cơ chế sẽ được giải thích khi tiếp cận các bệnh lý liên quan.

ÂM THỔI TÂM THU: ÂM THỔI HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

MIÊU TẢ
Âm thổi giữa-đến-cuối tâm thu nghe rõ ở vùng van động mạch chủ ở bên trái xương ức và lan ra động mạch cảnh. Âm thổi tăng vào cuối kì tâm thu và kết thúc trước A2. Các nghiệm pháp làm tăng thể tích tâm trương (như tư thế ngồi xổm) sẽ làm tăng cường độ âm thổi, trong khi những nghiệm pháp làm tăng hậu tải (v.d. đứng và nghiệm pháp Valsava) sẽ làm giảm cường độ âm thổi.
NGUYÊN NHÂN
• Thoái triển theo tuổi/Vôi hoá – nguyên nhân thường gặp nhất
• Thấp tim – nguyên nhân thường gặp
• Bệnh hai lá van động mạch chủ bẩm sinh và vôi hoá
• Hẹp van động mạch chủ bẩm sinh
CƠ CHẾ
Hầu hết nguyên nhân gây hẹp van động mạch chủ dẫn đến hậu quả cuối cùng là quá trình tổn thương tiến triển và vôi hoá các lá van, dẫn tới hẹp hoặc tắc nghẽn diện tích lỗ van và/hoặc xơ cứng các lá van. Máu lưu thông qua lỗ van bị hẹp trong kì tâm thu tạo ra âm thổi. Các cơ chế dẫn đến bệnh cảnh này thay đổi tuỳ theo bệnh lý nền.
Thoái triển theo tuổi (‘vôi hoá van ở người lớn tuổi’)
Cơ chế trước đây được nghĩ là do tác động cơ học liên tục qua nhiều năm. Cơ chế hiện nay được cho là do những thay đổi về đáp ứng viêm, kết tụ lipid, sự gia tăng đáp ứng với các yếu tố miễn dịch và hoạt động của men chuyển dẫn đến vôi hoá và gây cứng lá
van. 26
Bệnh thấp tim
Trong tất cả các trường hợp thấp tim, phản ứng quá mẫn tuýp 2 đối với liên cầu khuẩn nhóm A gây tổn thương van tim. Kháng thể trực tiếp chống lại protein M
của liên cầu khuẩn nhóm A gây phản ứng chéo và chống lại cơ tim bình thường, khớp và các mô cơ quan khác do sự giống nhau về cấu trúc phân tử. Kháng nguyên protein M của liên cầu khuẩn nhóm A ’giống với’ kháng nguyên bình thường của cơ thể, vì thế chúng bị hệ miễn dịch của cơ thể tấn công. Hậu quả của sự phản ứng này dẫn đến những thay đổi đặc trưng của thấp tim:
• gây dính gốc và đỉnh của các lá van
• cứng các lá va
• dày các mép van
• các thừng gân bị rút ngắn và dày lên.
Vì thế, diện tích lỗ van bị thu hẹp và van tim không thể mở có hiệu quả.
Ý NGHĨA
Dấu hiệu này thường được kết hợp với các dữ kiện lâm sàng khác. Nếu có, đây là một dữ kiện giá trị trong việc xác định sự tồn tại của hẹp van động mạch chủ (độ
nhạy 96%, độ đặc hiệu 71%, PLR 3.3 65,66). Khả năng hẹp van động mạch chủ càng tăng khi có sự xuất hiện của động mạch cảnh nảy chậm, mất tiếng T2 và âm thổi có nghe như tiếng máy kêu.67 Tính chất lan của âm thổi rất có ích trong việc xác định hẹp van động mạch chủ. Sự vắng mặt của các dữ kiện lâm sàng này giúp cho việc loại trừ hẹp van động mạch chủ là nguyên nhân gây ra âm thổi. Các nghiên cứu cho thấy sự vắng mặt các đặc tính của âm thổi hẹp van động mạch chủ rất có ích trong loại trừ hẹp van động mạch chủ với LR 0.10,65,66 cũng như âm thổi không lan lên động mạch cảnh, LR 0.2 (0.1–0.3).67 Cường độ âm thổi không tương quan với độ nặng của hẹp van. Kích thước cơ thể và cung lượng tim là các yếu tố quyết định quan trọng.66 Thực tế là, một âm thổi hẹp van động mạch chủ nhẹ có thể là dấu hiệu nặng!

ÂM THỔI TÂM THU: ÂM THỔI HỞ VAN HAI LÁ

Xem thêm ‘Tiếng click giữa tâm thu’ trong chương này.
MIÊU TẢ
Âm thổi tần số cao, toàn tâm thu, nghe to nhất ở mỏm tim và lan ra nách trái. Âm thổi thay đổi theo nhịp tim do sự thay đổi thể tích máu đầu tâm thu.
NGUYÊN NHÂN
Bất cứ tổn thương hoặc phá huỷ bộ cấu trúc van hai lá (các lá van hai lá, thừng gân, các cơ nhú, vòng van hai lá) có thể gây hở van hai lá và, vì vậy, có rất nhiều nguyên nhân.
Nguyên nhân thường gặp
• Sa van hai lá
• Thấp tim
• Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
• Thoái hoá dạng nhầy van hai lá
• Bệnh cơ tim
• Thiếu máu cơ tim
CƠ CHẾ CHUNG
Để gây ra âm thổi hở van hai lá, bệnh lý nền phải phá vở bộ cấu trúc của van hai lá
làm cho lá van không đóng kín hoàn toàn. Do đó, trong kì tâm thu một dòng máu tràn ngược trở lại vào nhĩ trái. Chính dòng máu trào ngược rối loạn này di chuyển qua lỗ van không đóng kín hoàn toàn gây ra âm thổi.
Thấp tim
Sự dày các lá van và sự xơ cứng các mép van làm cho van không đóng kín như bình thường.
Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
Trong viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, sự nhiễm trùng của van và hậu quả của quá
trình viêm có thể phá huỷ bất cứ phần nào của bộ cấu trúc van, làm cho van mất khả năng đóng hoặc đóng liên tục trong kì tâm thu.
Bệnh cơ tim
Trong bệnh cơ tim dãn do bất cứ nguyên nhân nào, thất trái dãn to, tương tự đối với vòng van hai lá. Do đó, các lá van hai lá mất khả năng che phủ hoàn hoàn lỗ van, cho phép dòng máu trào ngược vào trong nhĩ trái.
Thiếu máu cơ tim
Trong thiếu máu cơ tim, một ổ nhồi máu cơ tim có thể gây hở van hai lá do nhiều
cơ chế như sau:
• vỡ hoặc kéo dãn cơ nhú gây sa lá van
• rối loạn chức năng cơ nhú gây mất khả năng kéo căng thừng gân và khả năng đóng kín van.
• Tái cấu trúc cục bộ, sự thay đổi kích thước và chức năng thất trái gây dãn vòng van hai lá và làm ảnh hưởng đến chức năng cơ nhú và sự khép lá van.
Thoái hoá dạng nhầy van hai lá
Một dị tật di truyền do sự kết tụ của collagen trong bộ cấu trúc van làm căng và kéo dãn các lá van và thừng gân. Điều này làm tăng nguy cơđứt thừng gân và sa lá van vào nhĩ trái trong kì tâm thu.
Ý NGHĨA
Đặc điểm của âm thổi hở van hai lá có ý nghĩa tương đối trong việc phát hiện hở van hai lá với độ nhạy là 56–75%, độ đặc hiệu 89–93% và LR 5.4.68,69 Tuy nhiên, nó không tương quan với độ nặng của hở van. Tính chất lan của âm thổi đặc biệt có giá trị trong dự đoán hở van hai lá . Sự vắng mặt của âm thổi hở van hai lá có ý nghĩa tốt trong dự đoán không có hở van hai lá, với LR 0.2 nếu vắng mặt.

ÂM THỔI TÂM THU: ÂM THỔI HẸP VAN ĐỘNG MẠCH PHỔI

MIÊU TẢ
Thông thường, âm thổi hẹp van động mạch phổi được miêu tả là âm thổi tống máu dạng tăng – giảm (hình trám). Âm thổi được nghe rõ ở vùng van động mạch phổi ở trước tim khi hít sâu.
NGUYÊN NHÂN
• Bệnh tim bẩm sinh – nguyên nhân thường gặp
• Hội chứng Carcinoid – ít gặp
• Thấp tim – hiếm gặp
CƠ CHẾ
Cũng như các tổn thương gây hẹp van khác, dòng máu lưu thông qua các lá van bất thường hoặc lỗ van hẹp gây ra tâm thổi hẹp van động mạch phổi.
Bẩm sinh
Các bất thường trong quá trình phát triển của cấu trúc van, cấu trúc dưới van hoặc các động mạch phổi ngoại vi có thể gây âm thổi hẹp van động mạch phổi. Các bất thường không giới hạn cụ thể bao gồm dày bất thường lá van, vòng van nhỏ hơn bình thường và bất thường hai lá van
Hội chứng carcinoid
Hội chứng carcinoid gây hẹp van động mạch phổi do sự kết dính các mảng bám xung quanh van động mạch phổi, gây tắc lỗ van và/hoặc cản trở quá trình mở của van. Nguyên nhân của các mảng bám được cho là có liên quan với nồng độ cao của serotonin mà chính nó kích thích tế bào sợi tăng sinh70 và gia tăng hoạt tính; Tuy nhiên, cơ chế chính xác đến nay vẫn chưa rõ.

ÂM THỔI TÂM THU: ÂM THỔI HỞ VAN BA LÁ (VÀ DẤU HIỆU CARVELLO)

MIÊU TẢ
Âm thổi tần số cao, toàn tâm thu và gia tăng cường độ khi hít độ, âm thổi nghe rõ ở
liên sườn 4 cạnh bờ trái xương ức
NGUYÊN NHÂN

Có nhiều nguyên nhân có thể gây hở van ba lá. Thường gặp nhất là thứ phát do lớn
thất phải và không phải do bệnh lý ngay tại van. Các nguyên nhân gây hở van ba lá
bao gồm:

Thường gặp hơn
• Bất cứ nguyên nhân gây dãn thất phải –nguyên nhân thường gặp nhất
• Thấp tim
• Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
Ít gặp hơn
• Bất thường Ebstein và các bất thường bẩm sinh khác
• Sa van
• Hội chứng carcinoid
• Rối loạn chức năng cơ nhú
• Bệnh mô liên kết
• Chấn thương

Lớn thất phải
Đây là nguyên nhân thường gặp nhất của hở van ba lá. Bản thân van vẫn bình thường. Thất phải suy và dãn lớn do bất cứ nguyên nhân nào (v.d. nhồi máu cơ tim,
tăng áp phổi, bệnh van hai lá dẫn tới lớn thất phải thứ phát cũng như vòng van ba lá) làm cho các lá van không còn đóng kín với nhau, dẫn tới hở van trong kì tâm thu.
Hội chứng Carcinoid
Tiết serotonin quá mức kích thích tăng sinh tế bào sợi và hình thành mảng bám, và các mảng bám bám tại các vị trí bất thường như nội tâm mạc hoặc vòng van làm cho van ba lá dính vào trong thành tâm thất.72
Bệnh lý mô liên kết
Các bất thường tại mô liên kết làm cho lá van trở nên ‘mềm’ và cũng có thể gây dãn vòng van, cả hai đều góp phần làm cho các lá van không đóng kín và như vậy, gây hở van ba lá.
Thấp tim
Như trong bệnh van hai lá và bệnh van động mạch chủ do thấp (xem ‘Âm thổi hẹp van động mạch chủ’, ‘Âm thổi hở van hai lá’), gây tạo sẹo, xơ cứng van và các thừng gân làm giảm khả năng di động và khả năng đóng kín có hiệu của quả van.
Ý NGHĨA
Nếu có, nó có PLR (14.6)68 cho trường hợp hở van ba lá mức độ trung bình đến nặng. Các dấu hiệu lâm sàng khác có thể giúp xác định hở van ba lá. Tĩnh mạch cổ nảy trong giai đoạn sớm của kì tâm thu (v- or cvwaves, LR of 10.9) và gan đập theo mạch (LR 12.1) góp phần tăng khả năng đáng kể tồn tại hở van ba lá.67
Nếu không có, dấu hiệu này không loại trừ hở van ba lá mức độ trung bình đến nặng – NLR of 0.8.

TIẾNG THỔI TÂM THU: THÔNG LIÊN THẤT

MIÊU TẢ
Âm thổi toàn tâm thu, tần số cao, nghe rõ ở liên sườn 4 đến 6 và không lan ra nách cũng như không tăng cường độ khi hít vào
Nguyên nhân
• Thông liên thất
CƠ CHẾ
Sự chênh lệch về áp lực qua lỗ thông và dòng chảy rối là các yếu tố chính trong cơ
chế. Tâm thất trái có áp lực cao hơn tâm thất phải. Lỗ thông cho phép máu đi từ nơi có áp lực cao sang nơi có áp lực thấp ở thất phải. Chính dòng chảy rối này gây ra âm thổi
Ý NGHĨA
Cường độ của âm thổi có thể giúp phán đoán độ lớn của lỗ thông – lỗ thông càng
nhỏ, thường âm thổi càng lớn. 73

ÂM THỔI TÂM TRƯƠNG: ÂM THỔI HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

MÔ TẢ
Âm thổi tần số cao, giảm dần cường độ, dạng tràn nghe rõ ở vùng van động mạch chủ trước tim.
NGUYÊN NHÂN
Bất kỳ nguyên nhân nào dẫn tới tổn thương hoặc phá huỷ van, bao gồm (nhưng không giới hạn):
Thường gặp
• Thấp tim
• Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
• Bệnh lý mô liên kết (v.d. Hội chứng Marfan)
Ít gặp
• Thoái triển theo tuổi
• Bóc tách động mạch chủ
• Giang mai
• Bệnh Takayashu
• Ankylosing spondylitis
• Các bệnh lý viêm khác (v.d. Lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng Reiter)
CƠ CHẾ
Con đường cuối cùng dẫn đến hở van động mạch chủ (AR) là sự tổn thương và/hoặc mất khả năng hoạt động của bộ cấu trúc van – làm cho máu trào ngược trở lại tâm thất trong kì tâm trương. Đặc điểm của âm thổi là âm thanh của máu lưu thông qua lỗ van bị tổn thương. Các bệnh lý khác nhau gây hở van động mạch chủ có thể gây ảnh hưởng lên nón van và các lá van hoặc gốc động mạch chủ.
Ý NGHĨA
Nghe thấy âm thổi hở van động mạch chủ là lý do để tầm soát sâu hơn. Đây là một dấu hiệu có giá trị nếu vắng mặt là một dấu hiệu cho thấy không có hở van động mạch chủ trung bình đến nặng (LR 0.1).74 Độ nhạy và độ đặc hiệu trong tiên lượng hở van mức độ trung bình đến nặng lần lượt là 88– 98% và 52–88%,.68,75–77 Tóm lại, sự xuất hiện của âm thổi hở van động mạch chủ làm tăng khả năng tồn tại hở van động mạch chủ mức độ nhẹ hoặc nặng hơn. (LR 8.8–32.0).

ÂM THỔI TÂM TRƯƠNG: TÊN MỘT SỐ DẤU HIỆU CỦA HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

Hở van động mạch chủ trước đây đã được gọi theo nhiều tên khác nhau (xem bảng 3.3). Mặc dù những tên gọi này có cách gọi tên và cách diễn đạt rất thú vị, cơ
chế và ý nghĩa của chúng đến nay vẫn còn chưa rõ ràng.

ÂM THỔI TÂM TRƯƠNG: ÂM THỔI GRAHAM
STEELL

MÔ TẢ
Âm thổi tần số cao, đầu tâm thu, dạng tràn nghe rõ ở vùng van động mạch phổi khi hít vào hết sức. Đây là âm thổi hở van động mạch phổi gặp trong trường hợp tăng áp động mạch phổi.
NGUYÊN NHÂN
• Hở van động mạch phổi kèm tăng áp động mạch phổi – thường thứ phát do bệnh lý phổi. (Lưu ý: hở van động mạch phổi không gây tăng áp động mạch phổi!)

CƠ CHẾ
Tăng áp động mạch phổi (thường trên 55–60 mmHg) dẫn đến tăng áp lực trên các lá van và vòng van của động mạch phổi. Dãn vòng van làm cho các lá van không còn đóng kín với nhau. Dòng máu phụt ngược qua các lá van không đóng kín tạo ra âm thổi.

ÂM THỔI TÂM TRƯƠNG: ÂM THỔI HẸP VAN HAI LÁ

MÔ TẢ
Rù tâm trương, tần số thấp nghe rõ bằng phần chuông của ống nghe khi đặt ở vùng
van hai lá trước tim khi bệnh nhân nằm ở tư thế nghiêng trái.
NGUYÊN NHÂN
• Bệnh tim hậu thấp – thường gặp nhất
• Hẹp van hai lá bẩm sinh – hiếm
CƠ CHẾ
Dòng máu lưu thông qua lỗ van hẹp, bị tổn thương trong kì tâm trương. Cơ chế miễn dịch trong bệnh tim hậu thấp đã được bàn trong các phần ‘Âm thổi hẹp van động mạch chủ’ trong phần ‘Âm thổi tâm thu’ của chương này. Cơ chế này được cho là do sự tấn công lặp đi lặp lại của các yếu tố thấp ở mức dưới lâm sàng, quá trình hoạt động kéo dài của các yếu tố thấp hoặc do tổn thương về huyết động dẫn tới quá trình xơ hoá tiến triển, vôi hoá và gây cứng bộ máy van26 làm cho các lá van không mở hiệu quả trong kì tâm trương và gây hẹp lỗ van. Khi lỗ van bị hẹp, lượng máu lưu thông qua nó trong kì tâm trương trở nên rối loạn và tạo nên tâm thổi đặc trưng.
Ý NGHĨA
Rất đặc hiệu cho hẹp van hai lá và cần được tầm soát thêm nếu nghe được.

ÂM THỔI TÂM TRƯƠNG: TIẾNG CLACK MỞ VAN

MÔ TẢ
Âm ngắn, sắc, tần số cao nghe ở đầu kì tâm trương
NGUYÊN NHÂN
• Hẹp van hai lá
CƠ CHẾ
Cơ chế đến nay vẫn chưa rõ ràng Nó được cho là gây ra bởi sự ngừng đột ngột trong khi di chuyển của vòm van hai lá vào trong tâm thất trái, kết hợp sự gia
tăng đột ngột lưu lượng máu lưu thông từ tâm nhĩ vào tâm thất trái. 81 Đơn giản hơn, lá van bị vôi hoá gây hẹp tạo thành dạng hình ‘vòm’ trong kì tâm trương, ngay khi mà tâm thất bắt đầu quá trình hút máu vào trong nó. Mặc dù ban đầu lá van vẫn di động, sự vôi hoá của lá van sẽ làm ngưng đột ngột quá trình di chuyển của lá van, tạo nên tiếng clack mở van.82
Ý NGHĨA
Hiện vẫn còn khá ít bằng chứng về giá trị của dấu hiệu này. Tuy nhiên, vẫn còn nhiều đặc điểm khác hỗ trợ cho quá trình xác định mức độ hẹp van:
• Khoảng cách từ tiếng A2 đến tiếng clack mở van thì ngược lại một phần so với
mức độ chênh áp giữa tâm nhĩ và tâm thất trong kì tâm trương. Nói cách khác, khoảng cách tiếng A2 đến tiếng clack mở van càng ngắn, sự chênh áp càng lớn
và mức độ hẹp van càng nặng.26
• Tiếng T1 hoặc tiếng clack mở van càng lớn, van hai lá bị vôi hoá càng ít. 81
• Hẹp van hai lá rất nặng có thể không tương quan với tiếng clack mở van – Van có thể quá cứng để mở nhanh để có thể xảy ra tiếng clack mở van.

ÂM THỔI TÂM TRƯƠNG: ÂM THỔI HỞ VAN ĐỘNG MẠCH PHỔI

MÔ TẢ
Trong trường hợp không có tăng áp động mạch phổi nặng, âm thổi được mô tả là âm thổi đầu tâm trương, giảm dần cường độ, nghe rõ ở liên sườn 3 hoặc 4 ở bờ trái
xương ức. Cũng như các âm thổi có nguyên nhân từ tim phải, nó sẽ tăng cường độ khi hít vào.
NGUYÊN NHÂN
Thường gặp
• Tăng áp động mạch phổi – nguyên nhân thường gặp, đặc biệt khi xuất hiện hội
chứng Eisenmenger.
• Tứ chứng Fallot sau khi được phẫu thuật do van động mạch phổi bị cắt ngang.
• Dãn động mạch phổi – bệnh lý nguyên phát hoặc thứ phát do bệnh mô liên kết
(v.d. Hội chứng Marfan)
• Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng
Ít gặp
• Các bất thường bẩm sinh về cấu trúc của bộ máy lá van
• Bệnh tim hậu thấp – hiếm
• Hội chứng Carcinoid – hiếm
CƠ CHẾ
Âm thổi hở van động mạch phổi gây ra do lá van động mạch phổi bị mất chức năng cho phép máu lưu thông ngược từ động mạch phổi vào tâm thất phải trong kì tâm trương. Không kể đến các bệnh lý nền gây ra, nó có thể do:
• dãn vòng van động mạch phổi
• dãn động mạch phổi
• bất thường hình dạng lá van
• các bất thường bẩm sinh liên quan tới van
Dãn vòng van là hậu quả của quá trình tăng áp động mạch phổi mãn tính, đây là
nguyên nhân cũng như là cơ chế thường gặp (xem ‘Âm thổi Graham Steell’ trong phần này).
Dãn động mạch phổi, hậu quả là động mạch phổi quá lớn so với bộ máy van, có thể do nguyên phát hoặc trong bệnh lý mô liên kết. 26
Ý NGHĨA
Hẹp van động mạch phổi mức độ nhẹ thường gặp trong cộng đồng. Tuy nhiên, sự
xuất hiện rõ ràng của âm thổi làm tăng khả năng bị hở van động mạch phổi, LR 17.0. 68 Không có âm thổi thì cũng không loại trừ được hở van động mạch phổi, NLR 0.9.

ÂM THỔI TÂM TRƯƠNG: ÂM THỔI HẸP VAN BA LÁ

MÔ TẢ
Âm thổi tâm trương nhẹ, dạng hình trám nghe rõ ở vùng van ba lá trước tim (khoảng liên sườn 4 bờ trái xương ức). Nó thường bị nhầm lẫn với hẹp van hai lá, và cũng có thể gặp trong hở van ba lá.
NGUYÊN NHÂN
Thường gặp
• Bệnh tim hậu thấp – thường gặp nhất83
Ít gặp
• Hẹp van ba lá bẩm sinh và các bất thường bẩm sinh khác
• Hội chứng Carcinoid
• Khối u – hiếm
CƠ CHẾ
Âm thổi gây ra do dòng máu rối lưu thông qua lỗ van bị hẹp, bị tổn thương hoặc bất thường tại van. Cũng như tổn thương các van khác trong bệnh tim hậu thấp, sự dày hoá các lá van, xơ cứng các mép van và các thừng gân bị rút ngắn và cứng ngăn cản van mở do đó làm rối loạn dòng máu lưu thông qua lỗ van. Chỉ có 5% trường hợp hẹp van ba lá có dấu hiệu lâm sàng rõ rệt;83 tuy nhiên, âm thổi hẹp van ba lá luôn là dấu hiệu bất thường và cần được tầm soát sâu hơn.

ÂM THỔI LIÊN TỤC: ÂM THỔI CÒN ỐNG ĐỘNG MẠCH

DESCRIPTION
Âm thổi nghe như tiếng máy, liên tục tồn tại xuyên suốt kì tâm thu và tâm trương, nghe rõ ở phần trên ở ngực trái.
NGUYÊN NHÂN
• Còn ống động mạch
CƠ CHẾ
Để tồn tại âm thổi, cần phải có sự chênh lệch áp suất giữa các cấu trúc trong kì tâm thu và tâm trương. Ở bệnh nhân tồn tại ống động mạch, có sự tồn tại sự liên kết bền vững giữa động mạch chủ và động mạch phổi, máu lưu thông từ vùng có áp lực cao ở động mạch chủ và vùng có áp lực thấp ở động mạch phổi, tạo nên nửa đầu tiên của âm thổi. Trong kì tâm trương áp suất ở động mạch chủ vẫn cao hơn
so với động mạch phổi do đó máu vẫn tiếp tục lưu thông qua ống động mạch – tạo nên nửa sau của âm thổi.