KHUYẾN CÁO: NHIỄM TOAN CETON – VADE – HỘI NỘI TIẾT VÀ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG VIỆT NAM

PGS.TS Nguyễn Thy Khuê

1. ĐỊNH NGHIÃ

Nhiễm toan ceton là tình trạng mất bù cấp tính nặng của bệnh đái tháo đường, có thể nguy hiểm đến tính mạng nếu không xử trí kịp thời bằng insulin, truyền dịch và điều chỉnh các rối loạn điện giải cùng các yếu tố nguy cơ.

Về sinh hóa nhiễm toan ceton có đặc điểm glucose huyết tăng cao, lớn hơn 250 mg/dL(13,9mmol/L) , pH máu nhỏ hơn 7.3, dự trữ kiềm giảm dưới 15mEq/l, ceton trong máu dương tính (acid betahydroxybutyric >5 mEq/L), ceton nước tiểu dương tính mạnh.

2. DỊCH TỄ HỌC

Nhiễm toan ceton xảy ra với tỉ lệ mới mắc khảng 4.6-8/1000 bệnh nhân/năm.

Theo thống kê của nhiều phòng cấp cứu nhiễm toan ceton xảy ra nhiều hơn tăng áp lực thẩm thấu máu 6-8 lần. Nhiễm toan ceton thường gặp ở đái tháo đường typ 1 nhiều hơn typ 2 và có thể là bệnh cảnh đầu tiên khiến bệnh được phát hiện (khỏang 3%). Ngày nay, người ta ghi nhận một số trường hợp ĐTĐ typ 2 lần đầu tiên xuất hiện trong cơn nhiễm toan ceton.

Tỉ lệ tử vong của nhiễm toan ceton tại Mỹ là 2-5%. Tuy nhiên tỉ lệ tử vong của nhiễm toan ceton có thể lên đến 14% tại một số các nước khác.

3. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Nhiễm toan ceton có nền tảng bệnh sinh là thiếu Insulin trầm trọng; thiếu tuyệt đối trong đái tháo đường typ1 và thiếu tương đối trong đái tháo đường typ 2 kèm với sự gia tăng các hormon kháng insulin.

Thiếu Insulin trong đái tháo đường typ 1 do qúa trình tự miễn phá hủy tế bào beta. Nhiều bệnh nhân đang được điều trị bằng insulin khi bị bệnh cấp tính hay bị stress cũng có thể trở nên thiếu Insulin tương đối nếu không kịp chỉnh liều Insulin.

Ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2, có khiếm khuyết tiết Insulin trong giai đọan đầu gây thiếu Insulin tương đối kèm với đề kháng insulin. Tình trạng ngộ độc do tăng đường huyết làm giảm chức năng tiết insulin của tế bào beta trong đái tháo đường typ 2

Nguyên nhân thường gặp nhất của đề kháng insulin là tình trạng béo phì. Thai nghén, do tác dụng của hormon nhau thai và một số hormon khác cũng gây đề kháng insulin. Tăng các hormon đối kháng insulin trong máu như epinephrine, glucagon, hormon tăng trưởng, cortisol cũng gây đề kháng insulin. Các hormon này gia tăng khi có bệnh cấp tính (nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, viêm tụy cấp…) hoặc stress (thí dụ mổ, bệnh tâm thần, đa chấn thương). Ngòai ra trong các bệnh lý tăng hormon đối kháng insulin như pheochromomcytoma, u tiết glucagon, to đầu chi, hội chứng Cushing, cũng có tình trạng đề kháng insulin. Đề kháng insulin cũng gặp trong các trường hợp nuôi ăn bằng đường tĩnh mạch, khi sử dụng một số thuốc như glucocorticoids, antiretrovirals, thuốc chữa bệnh tâm thần, cyclosporine, các lọai thuốc ức chế miễn dịch.

Khi thiếu Insulin sự thu nạp glucose vào các mô giảm nhất là ở cơ và sự sử dụng glucose ở mô cũng giảm, các tế bào trong cơ thể bị thiếu năng lượng.

Thiếu Insulin các men trong quá trình ly giải glycogen và tân sinh đường không bị ức chế do đó gan sẽ tăng sản xuất glucose đưa vào máu và tăng sự tân sinh đường.

Khi thiếu Insulin trầm trọng, mô mỡ sẽ bị ly giải, Triglycerid bị thủy phân thành glycerol và acid béo. Glycerol được dùng cho sự tân sinh đường, acid béo một phần nhỏ được dùng làm năng lượng, phần lớn sẽ được đưa đến gan. Ở gan trong tình trạng thiếu Insulin và glucagon tăng cao, enzym carnitine acyl transferase không bị ức chế acid béo sẽ được đưa vào ty thể và sẽ bị beta oxyd hoá thành thể ceton. Thể ceton gồm 3 chất aceton thải qua hơi thở, acid aceto acetic và acid beta hydroxybutyric.

Khi sự thu nạp glucose vào các mô và sự sử dụng glucose giảm cũng có tình trạng tăng sản xuất acid lactic tại tế bào, ngoài ra các chất đạm cũng bị ly giải để phóng thích các acid amin (thí dụ alanin), acid lactic và alanin là những cơ chất cho sự tân sinh đường càng làm đường tăng lên trong máu. Sự oxyd hoá các acid béo cũng cung cấp năng lượng cho sự tân sinh đường.

Sự giảm thu nạp glucose và mô cơ, tăng sản xuất glucose từ gan làm tăng đường huyết, nếu đường huyết lớn hơn 180 mg/dL sẽ có đường xuất hiện trong nước tiểu, đường là chất có áp lực thẩm thấu cao nên sẽ gây ra tình trạng đa niệu thẩm thấu, bệnh nhân sẽ bị mất nước và các chất điện giải nhất là kali, natri, phosphat, thể ceton và kể cả glucose. Thông thường dịch mất khỏang 100ml/kg cân nặng, các chất điện giải mất khoảng
200-500 mEq/L đối với kali, 300-700 mEq/L đối với natri, và 350-500 mEq/L đối với clor.

Sự mất Kali tòan thân có thể bị che dấu bởi tình trạng toan máu, làm tăng kali máu giả hiệu. Khi truyền nước và dùng insulin, kali có thể giảm nhanh. Nếu chức năng thận còn bảo tồn, tình trạng đa niệu thẩm thấu và thải các anion ceton qua đường tiểu có thể gây toan chuyển hóa tăng clor. Tình trạng đa niệu thẩm thấu làm mất nước, nếu bệnh nhân tiếp tục ăn hay uống đường, và tình trạng tân sinh đường tiếp tục làm tăng đường trong máu, bệnh nhân sẽ mất nước nhiều hơn.

Tăng đường huyết và tăng protein huyết tương do mất nước sẽ làm tăng áp lực thẩm thấu máu. Kích họat sự tiết ADH, càng làm mất nước qua thận. Tăng áp lực thẩm thấu máu cũng kích thích cơ chế khát, nhưng cơ chế này có thể mất trên bệnh nhân lớn tuổi. Nếu bệnh nhân không được bù đủ nước, tình trạng mất nước sẽ đưa đến hạ huyết áp. giảm tưới máu mô. Mất nước nặng và rối lọan điện giải sau cùng sẽ đưa đến hôn mê. Các tình trạng làm gia tăng mất nước như tiêu chảy, phỏng sẽ làm tăng áp lực thẩm thấu và hạ huyết áp xuất hiện nhanh hơn. Thiểu niệu làm giảm thải glucose qua nước tiểu nên đường huyết càng tăng cao. Do vậy nhiễm toan ceton có thể kết hợp với tăng áp lực thẩm thấu máu.

Khi các acid ceton xuất hiện trong máu cơ thể sẽ đệm bằng dự trữ kiềm để tạo ra một acid yếu hơn là acid carbonic, acid này sẽ bị thủy phân rất nhanh thành CO2 và H2O, cơ thể sẽ thở nhanh và sâu kiểu Kussmaul để thải bớt CO2 thặng dư và dự trữ kiềm sẽ giảm.

Tình trạng mất nước, tăng áp lực thẩm thấu, cùng với toan máu sẽ làm tăng các chất thẩm thấu trong tế bào não, thay đổi tri giác có thể đưa đến hôn mê.                     

4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Khi đến khám, bệnh nhân có thể có các triệu chứng của tăng đường huyết, mất nước và/hoặc nhiễm toan.

Các triệu chứng báo động là:

Bệnh nhân ăn nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, gầy sút gia tăng rõ rệt.

Bệnh nhân cảm thấy mệt mỏi, chán ăn, buồn ói, ói mửa, đau bụng

Nhiều khi chất ói có màu nâu, phản ứng tìm máu dương tính, nội soi cho thấy có viêm dạ dày xuất huyết trong những trường hợp này.

Triệu chứng đau bụng đôi khi nổi bật khiến có thể lầm với cơn đau bụng cấp do các nguyên nhân khác như viêm tụy cấp, viêm ruột thừa nhất là trên trẻ em.

Bệnh nhân cũng thường thở nhanh và có dấu mất nước.

Xét nghiệm: glucose huyết tăng cao, thể ceton (+) mạnh, dự trữ kiềm không giảm nhiều.

Điều trị: Insulin tác dụng nhanh, tiêm bắp, tiêm dưới da từ 10 -20 đơn vị mỗi 4-6 giờ, điều chỉnh lại tiết chế, chữa stress.

Nếu không được điều trị ngay tình trạng sẽ nặng dần bệnh nhân từ từ đi vào hôn mê.

Mất nước rõ rệt, da niêm khô, mạch nhanh huyết áp hạ hoặc hạ áp tư thế, tĩnh mạch cổ xẹp, lượng nước tiểu giảm.

Nếu có choáng: tìm thêm các yếu tố thuận lợi như nhồi máu cơ tim, viêm tụy cấp, choáng nhiễm trùng.

Bệnh nhân có thể thở nhanh sâu kiểu Kussmaul và mùi ceton trong hơi thở.

Tình trạng tri giác thay đổi từ lú lẫn đến hôn trầm mê mệt trong khoảng 70% đến hôn mê sâu trong khoảng 10%. Khoảng 20% trường hợp tri giác bệnh nhân gần như bình thường theo một thống kê của Tây Âu.

Hôn mê không có dấu thần kinh định vị.

Nhiệt độ cơ thể thường thấp nếu nhiệt độ bình thường hay tăng, nên tìm ổ nhiễm trùng.

5. CẬN LÂM SÀNG

Trên một số người trẻ độ lọc cầu thận còn tốt đôi khi đường huyết nhỏ hơn 300 mg/dL. Ngoài ra đường huyết có thể chỉ vào khoảng 250 mg/dL trong các trường hợp bệnh nhân ói mửa nhiều, ăn kém nhất là khi có thai hoặc bệnh nhân bị bệnh gan không còn dự trữ glycogen hoặc giảm khả năng tân sinh đường.

 Các xét nghiệm tìm thể ceton bằng giấy nhúng hoặc viên acetest hiện tại chỉ phát hiện được acid aceto acetic.            

Thông thường tỉ lệ acid b-OH butyric/ acid acetoacetic là 3/1. Khi có toan máu tỉ lệ này có thể tăng đến 6/1 hoặc có khi đến 12/1.

Trường hợp nhiễm toan nặng, khi hết nhiễm toan nếu đo ceton niệu bằng giấy nhúng nước tiểu lại thấy tăng thể ceton vì acid b-OH butyric được chuyển ngược trở lại thành acid acetoacetic.

Chỉ cần đo thể ceton ngày 1 hoặc 2 lần.

Các yếu tố góp phần làm toan máu còn có: tăng acid lactic, acid béo, các acid thông thường được thải qua thận bị tồn đọng do giảm lượng máu đến thận.

Na+ – ([Cl- ] + [HCO3- ]) bình thường bằng khoảng 10 ±2

Natri máu có thể giảm giả hiệu vì đường huyết và ceton huyết tăng cao (mỗi khi glucose huyết tăng 100 mg/dL (5,6mmol/L) trên mức bình thường 100mg/dL, Na giảm 1,6 mEq/L).

Natri máu còn có thể giảm giả hiệu do tăng triglycerid máu.

Clor có thể giảm rất thấp do ói.

Nhiễm toan với clor tăng có thể gặp trong giai đoạn hồi phục của nhiễm toan ceton vì mất các muối ceton trung tính.

Cơ thể bị mất kali khoảng 5 – 10 mEq/Kg cân nặng.

Kali bị mất một lượng lớn do tiểu nhiều thẩm thấu, mất dưới hình thức muối kali của thể ceton, do cường aldosteron thứ phát vì mất nước, ói mửa.

Khi toan máu có thể có tình trạng tăng kali máu giả hiệu. Kali máu cũng có thể tăng vì mô cơ bị ly giải phóng thích kali nội bào ra ngoài.

ALTTM 2 [Na+ (mEq/L)] +  + 

Bảng 1. Tiêu chí chẩn đoán nhiễm toan ceton

Bảng 2 Tổng lượng nước và điện giải thiếu trong nhiễm toan ceton và tăng áp lực thẩm thấu máu

6. CHẨN ĐOÁN

Nên nghĩ đến hôn mê do tăng đường huyết khi bệnh nhân có dấu mất nước, khai thác trước đó có thể có tiền sử bệnh đái tháo đường, hoặc nếu bệnh nhân không có tiền sử đái tháo đường, bệnh nhân thường có các triệu chứng uống nhiều, tiểu nhiều, giảm cân và rất mệt. Bệnh nhân nhiễm toan ceton thường có thêm triệu chứng đau bụng, ói mửa, nếu nhiễm toan nặng sẽ có nhịp thở Kussmaul.

Bước đầu: thử đường huyết và tìm thể ceton trong nước tiểu, nếu đường huyết tăng cao thì phù hợp với hôn mê do tăng đường huyết và biện luận tiếp trên kết quả của thể ceton.

Nếu ceton nước tiểu âm tính, nên nghĩ đến nguyên nhân khác của toan chuyển hoá

Nếu ceton nước tiểu dương tính, thử thêm ceton huyết tương, có 2 tình huống:

Bệnh nhân nghiện rượu thường cải thiện nhanh chóng sau khi được truyền tĩnh mạch glucose.

Nhiễm toan ceton cũng cần phải được phân biệt với các trường hợp nhiễm toan chuyển hoá có tăng khoảng trống anion như nhiễm acid lactic, ngộ độc salicylat, methanol, ethylen glycol, paraldehyd, suy thận mạn. Cũng nên hỏi tiền sử dùng metformin. Ngộ độc ethylen glycol sẽ có tinh thể calcium oxalat, hippurat trong nước tiểu. Bệnh nhân uống paraldehyd sẽ có mùi trong hơi thở.

Nếu nhiễm toan ceton có đường huyết nhỏ hơn 200 mg/dL nên tìm nguyên nhân khác của nhiễm toan.

Hình 1. Nhiễm toan ceton (CA) hội đủ 3 yếu tố: tăng đường huyết, nhiễm ceton, nhiễm toan

BẢNg 3: Thay đổi cận lâm sàng ở bệnh nhân đái tháo đường hôn mê

Chú thích:

* Nếu nước tiểu còn tồn đọng trong bàng quang, có thể còn glucose thải ra từ các giờ trước. Do đó có thể cần đặt ống thông lấy hết nước tiểu, sau đó lấy nước tiểu mới tìm thể ceton

** Rượu có thể làm tăng lactat và thể ceton trong huyết tương, do đó hạ thấp pH máu

YẾU TỐ THUẬN LỢI

Các yếu tố thuận lợi chính của nhiễm toan ceton là nhiễm trùng, có bệnh cấp tính xuất hiện, bỏ chích insulin hoặc chích không đủ liều. Ngoài ra các rối loạn tâm lý và không tuân trị là yếu tố thuận lợi rất quan trọng gây nhiễm toan ceton ở thiếu niên. Trong một nghiên cứu 76 trường hợp nhiễm toan ceton và tăng áp lực thẩm thấu máu tại bệnh viện Chợ Rẫy và Nguyễn Tri Phương yếu tố thuận lợi thường gặp nhất là đái tháo đường mới được chẩn đoán, không được điều trị thích hợp (82%) nhiễm trùng (52%), bỏ insulin (25%). Hiện nay, một số trường hợp dùng thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển natri-glucoe SGLT2 có thể đưa đến nhiễm toan ceton với mức glucose huyết không cao, nhất là khi bệnh nhân có thiếu insulin nhiều như ĐTĐ typ1, ĐTĐ typ2 lâu ngày có tình trạng kiệt quệ insulin, ĐTĐ tự miễn diễn tiến chậm (LADA)

Như vậy:

ĐTĐ typ 1 có thể nhiễm toan ceton khi:

Insulin trong cơ thể bị cạn kiệt (khi bệnh mới được chẩn đoán, chưa kịp điều trị), khi ngưng Insulin đột ngột.

Hoặc bệnh nhân gặp tình trạng stress như nhiễm trùng, phẫu thuật, chấn thương, sinh nở, cường giáp nặng hoặc có các bệnh nội tiết khác, ung thư, dùng các loại thuốc làm cản trở sự tiết Insulin…

Bệnh nhân ĐTĐ typ 2 cũng có thể bị nhiễm toan ceton nếu bệnh nhân gặp stress nặng.

Đôi khi không tìm được một yếu tố thuận lợi nào rõ rệt.

XỬ TRÍ

Điều trị hôn mê do nhiễm toan ceton gồm nhiều khâu phải giải quyết đồng thời. Có các bước quan trọng sau đây cần chú ý:

1. Chẩn đoán đúng.

2. Truyền tĩnh mạch và bồi hoàn dịch.

3. Dùng Insulin: mục tiêu để làm giảm sự phóng thích acid béo từ mô mỡ, do đó sẽ giảm được tải acid béo đến gan làm giảm sự sản xuất thể ceton. Insulin cũng ức chế sự sản xuất glucose từ gan và tăng sự thu nạp glucose vào cơ.

4. Sửa rối loạn nước điện giải: phòng ngừa giảm kali, giảm các triệu chứng nhiễm toan

5. Ngừa phù não.

6. Giảm nguy cơ huyết tắc.

7. Điều trị các bệnh đi kèm như nhiễm trùng.

8. Chăm sóc người hôn mê.

TRUYỀN DỊCH

Lượng dịch mất trung bình khoảng 5-11 lít trong nhiễm toan ceton.

Dịch được dùng đầu tiên thường là NaCl 9‰.

Tốc độ truyền trung bình là 1lít /giờ trong 1-2 giờ đầu tiên, sau khi truyền 2 lít dịch đầu tiên, tốc độ truyền tiếp theo là 300-400 ml/giờ hay nhiều hơn, tùy tình trạng mất nước, tim mạch, thận của bệnh nhân. Nếu truyền dịch quá mức cần thiết có thể gây hội chứng suy hô hấp cấp hoặc phù não. Nếu truyền dịch không đủ, sẽ kéo dài tình trạng nhiễm toan ceton.

Theo dõi dịch truyền qua mạch, huyết áp, lượng nước tiểu, duy trì cho nước tiểu khoảng trên 50 ml mỗi giờ. Trên bệnh nhân già, nghi ngờ có suy tim, nhồi máu cơ tim hay suy thận có thể cần phải đo áp suất tĩnh mạch trung ương hoặc áp lực động mạch phổi bít. Trong 24 giờ đầu tiên nên bù khoảng 75% lượng nước ước lượng bị mất.

Dùng kim 18 để truyền dịch.

Nếu kết quả Na lớn hơn 150 mEq/L, sẽ dùng dung dịch NaCl 4,5‰ để bồi hoàn thể tích huyết tương.

Nếu bệnh nhân bị choáng có thể truyền 1-2 lít colloidal plasma expander.

Khi đường huyết giảm đến 250 mg/dL (13,9mmol/L) phải phối hợp glucose hoặc dextrose 5% hoặc 10% trong dịch truyền trong khi vẫn tiếp tục dùng Insulin, NaCl 9‰ hoặc 4,5‰

Bù dịch sẽ giảm được đường huyết, tăng lượng máu đến thận sẽ tăng thải glucose qua thận và giảm các nồng độ hormon kháng Insulin trong máu.

ĐIỀU CHỈNH CÁC RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI

Natri: đã được bù trong dịch truyền.

Bù Kali là một phần cơ bản trong điều trị. Mặc dù kali có thể tăng ở giai đoạn đầu do toan máu nhưng về cơ bản bệnh nhân luôn luôn bị mất kali và trong quá trình điều trị khoảng 12 giờ sau, 2/3 bệnh nhân sẽ bị hạ Kali huyết nếu không chú trọng bù kali đầy đủ.

Khi bắt đầu bù kali, phải bảo đảm bệnh nhân có nước tiểu đầy đủ và nồng độ kali không tăng trong máu. Một số ít bệnh nhân có nồng độ kali thấp ngay từ trước khi điều trị, những bệnh nhân này bị mất rất nhiều kali và phải được bù khẩn cấp.

Phải theo dõi nồng độ Kali mỗi 2 giờ và nếu kali máu dưới 3 mEq/lít thì phải theo dõi mỗi giờ. Điện tim cũng là một phương tiện tốt để phát hiện sớm tình trạng hạ kali máu.

Kali chỉ được bù qua đường truyền tĩnh mạch ngoại vi trong giai đoạn khẩn cấp. Sau khi bệnh nhân đã ra khỏi cơn nguy cấp và ăn uống được còn phải bù kali bằng đường uống trong nhiều ngày sau.   

Nguyên nhân làm giảm nhanh kali trong khi điều trị nhiễm toan ceton thì phức tạp: truyền insulin có tác dụng trực tiếp đưa kali vào tế bào, khi pH máu tăng lên kali cũng có khuynh hướng trở lại tế bào nhất là nếu có truyền bicarbonat, sau khi truyền dịch kali thải qua thận gia tăng, ngoài ra đường huyết giảm và áp lực thẩm thấu máu giảm cũng góp phần làm giảm kali.

Nếu bệnh nhân có nước tiểu, kali trong máu bình thường hoặc giảm, truyền tĩnh mạch kali khi bắt đầu cho Insulin

Nếu kali máu lớn hơn 5.3 mEq/L, vô niệu, không truyền kali.

Khi có kết quả ion đồ có thể truyền kali dựa trên phác đồ sau: (bảo đảm bệnh nhân tiểu được >50ml/giờ

Kali <3,3 meq/L (mmol/L), tạm hoãn truyền insulin, truyền tĩnh mạch kali 20-30 mEq/giờ (20-30 mmol/giờ) pha trong chai dịch truyền cho đến khi Kali>3,3 mEq/L (3,3mmol/L)

Kali trong khoảng 3,3-5,3 mEq/L (3,3-5,3 mmol/L), truyền tĩnh mạch kali 20-30 mEq/giờ (20-30 mmol/giờ) pha trong lít dịch truyền mỗi giờ, duy trì kali trong khoảng 4-5 mEq/L(4-5 mmol/L)

Kali>5,3 mEq/L (5,3 mmol/L) ngưng truyền kali nhưng phải theo dõi kali máu mỗi 2 giờ

      Dung dịch kiềm bicarbonat được chỉ định khi toan máu nặng pH < 7.0 hoặc HCO-3 < 5mEq/L; pH < 7.2 kèm choáng hoặc hôn mê. Có thể dùng dung dịch NaHCO3 14‰ 500ml hoặc pha 50-100mEq NaHCO3 vào 250 ml-1 lít NaCl 4,5‰ cùng với 20 mEq Kali truyền tĩnh mạch cho đến khi hết choáng hoặc pH > 7.0.

Trong thực tế có thể áp dụng như sau: nếu pH < 7.0: truyền tĩnh mạch NaHCO3 trong vòng 45 phút, ngưng truyền và theo dõi thăng bằng toan kiềm 30 phút sau, nếu pH < 7.0 lặp lại dịch truyền.

Không nên truyền NaHCO3 quá sớm vì nếu kiềm máu nhanh quá thì sự chuyển nhượng Oxy từ huyết sắc tố cho các mô sẽ bị giảm, ngoài ra còn có thể gây tình trạng nhiễm toan nghịch lý của hệ thần kinh trung ương vì CO2 đi vào nội bào nhanh hơn bicarbonat. Truyền bicarbonat không đúng chỉ định cũng là một nguyên nhân gây hạ kali máu, tăng sản xuất thể ceton.

Ngoài tác dụng hạ đường huyết, Insulin còn giúp cho các tế bào thu nạp phosphat nên có thể gây ra tình trạng giảm phosphat huyết tương. Nếu phosphat giảm dưới 1mg/dL có thể gây ly giải mô cơ, tiêu huyết, rối loạn chức năng tim, tuy nhiên biến chứng này hiếm gặp. Có thể ngăn ngừa bằng cách dùng K2PO4 truyền tĩnh mạch 1-2 mmol PO4/kg cân nặng pha trong 1 lít dịch truyền trong 6-12 giờ sau đó bù qua đường uống. Chỉ khi nào bệnh nhân không ăn uống lâu ngày mới cần bù qua đường truyền tĩnh mạch. Phải theo dõi tình trạng giảm calci máu. Chống chỉ định dùng phosphat khi có suy thận.

Magne: chỉ bù khi có loạn nhịp tim không do giảm kali.

CHỈ ĐỊNH INSULIN

Mục tiêu truyền insulin là giảm glucose huyết từ từ và ổn định áp lực thẩm thấu máu, dùng insulin liều thấp để tránh biến chứng hạ glucose huyết và hạ kali máu.

Chỉ truyền insulin khi kali huyết tương >3,3 mEq/L

Trong điều trị nhiễm toan ceton phải sử dụng Insulin tác dụng nhanh còn gọi là Insulin thường (regular insulin). Có hai cách cho:

< >Truyền tĩnh mạch: Khi mới nhập viện để phòng ngừa tình trạng đề kháng Insulin người ta thường tiêm mạch Insulin tác dụng nhanh với liều 0,1 đơn vị/kg cân nặng, tiếp theo là truyền tĩnh mạch Insulin tác dụng nhanh với liều 0,1 đơn vị/Kg cân nặng/giờ nếu đường huyết lớn hơn 200 mg/dL và 0,05 đơn vị/Kg cân nặng/giờ nếu đường huyết nhỏ hơn 200mg/dL. Insulin truyền tĩnh mạch phải pha vào chai NaCl 4,5 ‰ (100 đơn vị/100 ml) và lắc chai trước khi dùng. Cách thứ hai: không tiêm thẳng insulin vào tĩnh mạch, chỉ truyền tĩnh mạch insulin thường với tốc độ 0,14 đơn vị/kg cân nặng/giờ.Với liều trên glucose huyết sẽ giảm khoảng 50-75 mg/dL (2,8-4,2 mmol/L) mỗi giờ. Nếu glucose huyết không giảm được 10% hoặc 50 mg/dL (2,8mmol/L) trong giờ đầu, sẽ tiêm mạch insulin 0,14 đơn vị/kg cân nặng, sau đó truyền tiếp insulin tĩnh mạch 0,14 đơn vị/kg/giờ hoặc 0,1 đơn vị/kg/giờ tùy theo phác đồ đã chọn. Khi glucose huyết giảm đến 200mg/dL (11,1mmol/L) giảm liều insulin truyền xuống còn 0,02-0,05 đơn vị/kg cân nặng/ giờ và truyền thêm glucose, dextrose 5-10%. Tốc độ truyền insulin và dextrose được điều chỉnh để duy trì mức glucose huyết khoảng 150-200 mg/dL (8,3-11,1 mmol/L)Theo dõi đáp ứng với Insulin: Khi điều trị đúng đường huyết sẽ giảm khoảng 50-75 mg/dL mỗi giờ (2,8-4,2 mmol/L), nếu không có thể do Insulin không vào cơ thể đúng cách, truyền không đủ dịch hoặc có tình trạng đề kháng Insulin. Nếu nghi có tình trạng đề kháng Insulin phải tăng liều Insulin tĩnh mạch 50-100% mỗi giờ.Tuy nhiên, khi nhiễm toan ceton nặng, glucose huyết> 250 mg/dL(13,9mmol/L), pH<7,0 và dự trữ kiềm <10 mEq/L bệnh nhân có hạ huyết áp, phù toàn thân, có bệnh đi kèm năng thì phải dùng insulin truyền tĩnh mạch và chuyển vào phòng chăm sóc tích cực. Tiêu chí nhiễm toan ceton đã ổn định:Nên lập bảng ghi sinh hiệu, lượng nước tiểu, các kết quả xét nghiệm, lượng dịch và Insulin đã sử dụng cùng các loại thuốc khác.  

< >Abbas E Kitabchi, Guillermo E Umpierrez, et al Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2009,vol 32, n 7:1335-1343Alvin C. Powers. Diabetes Mellitus. Harrison’s Principles of Internal Medicine 19 th ed. 2015Current Medical diagnosis and treatment 2017 Lange editionDaniel W Foster and Victoria Essr. Ketoacidosis and Hyperosmolar Coma.Endocrinology. Leslie de Groot. J Larry Jameson. Fifth edition.Williams Text Book of Endocrinology Ed 13th. 2016 Chapter 32